什么让线虫更长寿?

【字体: 时间:2010年05月18日 来源:生物通

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  美国托马斯杰弗逊大学的研究人员最近发现,arrestin和PTEN蛋白直接调控了线虫的寿命和癌症发展,也在人类中可能也扮演了同样的角色。这些蛋白可能为人类的癌症治疗提供了新靶点。文章发表在5月14日的JBC杂志上。

  

美国托马斯杰弗逊大学的研究人员最近发现,arrestin和PTEN蛋白直接调控了线虫的寿命和癌症发展,也在人类中可能也扮演了同样的角色。这些蛋白可能为人类的癌症治疗提供了新靶点。文章发表在5月14日的JBC杂志上。

研究人员发现,当arrestin蛋白存在时,线虫的寿命会减少;而缺乏时寿命会增加,幅度约为三分之一。此外,他们还发现arrestin与PTEN相互作用,PTEN蛋白是一种对长寿起作用的蛋白,它在癌症发育时有活性。

介于线虫中的大部分蛋白都有着哺乳动物对应,那么这些发现可能会对抑制人类的肿瘤生长有帮助。比如,线虫拥有一个抑制蛋白基因,相对应地人类就有4个。蠕虫拥有302个神经细胞,就相当于人体大脑1000亿个脑细胞。此外,线虫两至三周的生命周期对于观测长寿效应更加直观有效。

文章的通讯作者,生物化学与分子生物学系的Jeffery L. Benovic教授称:“我们在线虫中发现的这种联系暗示哺乳动物中也存在相同类型的相互作用,不过人的情况可能更复杂。我们还需要做大量工作来分类这些通路,但那是我们的目标。”

在删除了线虫中的arrestin基因后,Benovic及博士后研究员Aimee Palmitessa很惊讶地发现,线虫寿命长了近三分之一。然后他们将arrestin过表达,发现线虫的寿命缩短了近三分之一。

研究人员还发现,arrestin与另外两种对长寿也很重要的蛋白相互作用。PTEN就是其中之一。不过,他们不确定,在人类中arrestin与PTEN是否有着相似的关系。

Benovic表示:“关于人arrestin是否调节了PTEN的功能,或者在癌症发育过程中arrestin水平是否发生了变化,我们现在还不清楚。水平增加关闭了更多的PTEN,从而促发了癌症,水平降低从而让PTEN更具活性,是不是这样呢?如果真的是第一种情况,arrestin水平增加,关闭了PTEN的肿瘤抑制活性,那么就有可能选择性地抑制这一过程。”(生物通 薄荷)

原文摘要:

Arrestin and the multi-PDZ domain-containing protein MPZ-1 interact with phosphatase and tensin homolog (PTEN) and regulate Caenorhabditis elegans longevity

May 14, 2010 The Journal of Biological Chemistry, 285, 15187-15200.

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