F1000公布7大神经科学论文

　　

生物通报道：“F1000（Faculty of 1000 Medicine）”又名“千名医学家”，是由美国哈佛大学和英国剑桥大学等全世界2500名国际顶级医学教授组成的国际权威机构。其中最受关注的七篇神经科学论文如下：

1.海马神经元完整环路

V. Chevaleye et al., "Strong CA2 pyramidal neuron synapses define a powerful disynaptic cortico-hippocampal loop," Neuron, 66:560-72, 2010. Eval by Stephen Fitzjohn and Graham Collingridge, MRC Centre for Synaptic Plasticity, UK; Johannes Hell, University of California, Davis.

这篇文章倍受关注，不仅受到了神经科学家们的关注，而且在细胞生物学领域也是引起了一定的瞩目。CA2这种锥型的神经元作用重大，但是之前并没有受到科学家的重视，在这篇文章中，研究人员发现CA2神经元能在海马神经元的电路输出和输入之间建立联系。

2.非重叠神经元

C. Varga et al., "Target-selective GABAergic control of entorhinal cortex output," Nat Neurosci, 13:822-4, 2010. Eval by Edvard Moser, Norwegian University of Science and Technology, Norway; Jeff Isaacson, University of California, San Diego.

这项研究为了解一些比如癫痫等神经失序疾病带来了新的信息。

GABAergic 神经元在信息传递中起着重要的作用，一项研究通过免疫组织化学的方法研究发现，在在vpm和“barrel”区gabaergic神经元处于不同的分布状态， 提示vpm和“barrel”在信息传递及处理过程中具有不同的功能。

3.“我们需要更强大的模型”

M.W. Remme et al., "Democracy-independence trade-off in oscillating dendrites and its implications for grid cells," Neuron, 66:560-72, 2010. Eval by Lisa Giocomo and Edvard Moser, Norwegian University of Science and Technology, Norway; Neil Burgess, University College London.

4.树突神经元生成的关键步骤

M. Oren-Suissa et al., "The fusogen EFF-1 controls sculpting of mechanosensory dendrites," Science, 328:1285-8, 2010. Eval by Tina Schwabe and Thomas Clandinin, Stanford University, California; Andrew Chisholm, University of California, San Diego.

eff-1因子被认为是细胞融合过程中的关键基因，之前的科学家在C. elegans上进行的实验证明，eff-1的基因对融合过程起着非常关键的作用。他们在C. elegans这种上皮细胞间不能发生融合的蠕虫身上发现并分离出一个名为eff-1的基因，该基因对融合过程起着非常关键的作用。研究人员还利用电子显微镜，对蠕虫不同组织的融合行为进行跟踪，发现eff-1基因也是导致肌肉等细胞产生融合的关键因素。研究人员并观察到了eff-1基因导致肌肉细胞产生融合的全过程。此外，研究人员还通过植入人造eff-1基因，使得原本不能进行融合的细胞发生了融合。

研究小组小组在线虫C.elegans细胞膜上发现了可能的融合蛋白EFF-1。了验证EFF-1在细胞中的作用，研究人员将这一蛋白放入实验室培养的线虫细胞中。很快他们发现EFF-1促进了细胞融合，形成有核的巨型细胞。此外，所有融合细胞都必须含有EFF-1蛋白。EFF-1还能造成细胞的“半融合”--细胞膜结合到一起，而内部的细胞质不混合。这一半融合过程在病毒和细胞中都存在。

这一发现能帮助科学家了解人类很多重要器官的形成过程。研究人员认为构成人类三分之一体重的长纤维状骨骼肌就是细胞融合的结果，不过他们也表示含有多个核的细胞可能造成癌症。

最新研究中，加州大学的研究人员首次证明了这种蛋白在C. elegans树突神经元发育过程中的重要作用，研究人员发现EFF-1能引起重叠的神经分支融合在一起，从而找到了一种调控树突多态性的新方法。

5.淀粉样蛋白如何杀死突触

M. Renner et al., "Deleterious effects of amyloid beta oligomers acting as an extracellular scaffold for mGluR5," Neuron, 66:739-54, 2010. Eval by Joel Bockaert, Institute of Functional Genomics, France; Hui-Chen Lu and Kenneth Mackie, Indiana University.

研究表明阿兹海默症(AD)中枢神经系统病理改变与早老素(presenilin,PS)、β-淀粉样蛋白(Aβ)及神经元突触改变等因素密切相关。这项研究解释了为什么淀粉样蛋白会抑制阿兹海默症和其它病症患者的突触传递。

淀粉样变病（Amyloidosis）是多种原因引起的一组临床症群，其特点为淀粉样蛋白物质在组织中沉积，可以沉积在局部或全身，病程可呈良性或恶性，在很多情况下，淀粉样物质的积聚常是潜在疾病的部分表现，有关疾病可能是自身免疫病、炎症、遗传病或肿瘤，其症状决定于原有疾病及淀粉样物质沉积的部位和沉积量。

淀粉样物质主要是多糖蛋白复合体，在光镜下呈无定形的均匀的嗜伊红性物质，用刚果红染色偏光镜观察可见特异的苹果绿色荧光放射，电镜下可见两种不同的结构，主要成分为大小约10nm的原纤维，另一为切面呈五角形中空的杆状物质（P成分），后者的化学物理特性在所有的淀粉样变性中都是一致的，原纤维则由多肽链组成，在血清中有其可溶性前体，但其在组织中转化及沉积为淀粉样蛋白的机理尚未明确。

6.突触可塑性新机制

R. Scholz et al., "AMPA receptor signaling through BRAG2 and Arf6 critical for long-term synaptic depression," Neuron, 66:768-80, 2010. Eval by Stephen Fitzjohn and Graham Collingridge, MRC Centre for Synaptic Plasticity, UK; Johannes Hell, University of California, Davis.

广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，一般如未作特殊说明，即指突触传递可塑性，突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域。其主要表现形式-长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。随着有关研究的深入,现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关系密切外,还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程。

7.细胞分裂影响细胞命运

P. Alexandre et al., "Neurons derive from the more apical daughter in asymmetric divisions in the zebrafish neural tube," Nat Neurosci, 13:673-9, 2010. Eval by Judith Eisen, University of Oregon; Caren Norden and William Harris, University of Cambridge, UK.

“Faculty of 1000 Biology”创办于2002年1月，是一种在线科研评价系统，其推荐原则立足于论文本身的科学意义而非发表在什么杂志上。该系统根据全球2300多名资深科学家的意见，提供对近期发表的生物科学论文的快速评论，目的是帮助广大科研人员遴选和发现有价值的研究工作。该机构专家根据论文对当前世界生物医学和临床实践的贡献程度和科学价值，每年对全球SCI文章总数不足千分之二的优秀精品医学论文进行推荐和点评，并赋予“F1000论文”称号向医学界推荐，涵盖了医学各个学科，是一项很高的学术荣誉。

（生物通：万纹）