Cancer Res:治疗癌症的新疫苗

【字体: 时间:2011年12月30日 来源:生物通

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  由爱尔兰都柏林大学(Trinity College Dublin)的实验免疫学教授Kingston Mills领导的一个研究小组发现了一种通过操纵机体免疫反应来治疗恶性肿瘤的新方法。目前他们已将这一发现申请专利,并基于该方法开展了临床前实验研究。该研究成果被发表在12月美国癌症研究协会的领先期刊《癌症研究》(Cancer research)杂志上。

  

生物通报道  由爱尔兰都柏林大学(Trinity College Dublin)的实验免疫学教授Kingston Mills领导的一个研究小组发现了一种通过操纵机体免疫反应来治疗恶性肿瘤的新方法。目前他们已将这一发现申请专利,并基于该方法开展了临床前实验研究。该研究成果被发表在12月美国癌症研究协会的领先期刊《癌症研究》(Cancer research)杂志上。

2010年,FDA批准了首个癌症治疗疫苗Sipuleucel-T (Provenge™)用于治疗激素抵抗性晚期前列腺癌患者,使该药成为了第一个在美国被批准用于治疗的疫苗,开启了癌症免疫治疗的新时代。然而不幸的是,这种细胞疫苗仅能将患者的生存期延长约4.1个月。当前感染性疾病疫苗能够高效地激发机体产生免疫反应,保护机体免受细菌或病毒的感染。此外,免疫系统也能够帮助机体对抗肿瘤,因而科学家们认为从理论上而言开发疫苗可作为癌症防治的一个有效策略。

然而,当科学家们将其付诸实践时,发现实现这一目标非常的困难。不同于感染性疾病的是,肿瘤起源于正常的人体细胞,因而不会像外源物质或抗原一样激发免疫反应。此外,肿瘤还会生成抑制免疫系统的分子,并通过调节性细胞抑制能潜在清除肿瘤的免疫反应。

在这篇文章中,Mills教授研究小组开发了一种新型疫苗及免疫治疗策略,该方法有可能克服当前存在的障碍,显著改善现有的治疗技术。研究人员采用的策略是:将那些能够抑制免疫调控反应,增强免疫防御效应的分子组合到一起,从而诱导杀伤性T细胞靶向性清除肿瘤。

在开展的小鼠癌症模型的临床前试验中证实这种新疫苗治疗策略非常有效。研究人员表示接下来他们将进一步致力于开发出可供临床癌症患者使用的疫苗。

另外,近期来自梅奥诊所医学院,佐治亚大学的研究人员首次开发出利用免疫系统按照蛋白不同的糖结构,识别和杀死癌细胞的疫苗,这种疫苗能对抗70%的癌症,是目前所得到的最广泛的癌症预防疫苗,相关成果公布在PNAS杂志上。

这种疫苗的不同之处在于其利用的是免疫系统对抗肿瘤——一般疫苗主要是针对癌细胞,这种疫苗通过培养免疫系统,攻击表面带有Muc1蛋白的癌细胞,发挥消灭肿瘤的作用。之前的研究表明MUC1蛋白在超过70%最具侵略性和致命性的癌症上都被发现过,包括大部分的乳腺癌,胰腺癌,卵巢癌和多发性骨髓瘤。虽然小鼠试验还不能直接在人体发挥治疗作用,但是因为这种疫苗的强度和独特作用方式,还是让研究人员充满希望。

目前研究人员正在积极进行人体实验,希望能在后年获得人体试验的新成果,并于2020年将该疫苗推出市场。

(生物通:何嫱)

延伸阅读:超级抗癌疫苗光亮 

生物通推荐原文摘要:

Immunotherapy with PI3K inhibitor and Toll-like receptor agonist induces IFN-γ+IL-17+ polyfunctional T-cells that mediate rejection of murine tumors

The immunosuppressive microenvironment in tumors hampers the induction of anti-tumor immunity by vaccines or immunotherapies. TLR ligands have the potential to treat tumors, but they can exert a mixture of positive and negative effects on inflammation in the tumor microenvironment. In this study we show that specific small molecule inhibitors of PI3K relieve immunosuppression to heighten the pro-inflammatory effects of TLR ligands that support anti-tumor immunity. Multiple strategies to inhibit PI3K in dendritic cells (DC) each led to suppression of IL-10 and TGF-β but did affect IL-12 or IL-1β induction by the TLR5 ligand flagellin. In three different mouse models of cancer, combining flagellin with a class-I PI3K inhibitor, either with or without a DC vaccine, delayed tumor growth and increased survival, with some animals exhibiting complete rejection and resistance to secondary challenge. Tumor growth suppression was associated with increased accumulation of polyfunctional T cells that secreted multiple effector cytokines, including IFN-γ, IL-17 and IL-2. Therapeutic protection was abolished in mice deficient in IL-17 or deprived of IFN-γ. Together, our results indicate that PI3K inhibition heighten the anti-tumor properties of TLR ligands, eliciting tumor regression directly but also indirectly by relieving suppressive signals that restrict potent anti-tumor T cell responses. These findings suggest important uses for PI3K inhibitors in heightening responses to cancer immunotherapy and immunochemotherapy.

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