PNAS最新免疫学文章获Nature关注

　　

    生物通报道  近日由耶鲁大学免疫学家岩崎明子（Akiko Iwasaki）领导的一个研究小组在新研究中发现新霉素治疗小鼠比对照小鼠更容易患上感冒。这一研究发现或将促使科学家们利用天然存在于小鼠体内的新霉素敏感菌作为触发因子生成对抗流感的T细胞和抗体。这一研究成果发表在最新一期的《美国科学院院刊》（PNAS）杂志上，并引起了著名生物学期刊Nature官网和The scientist官网的关注。

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    在这篇文章中，研究人员证实免疫系统中的细菌是通过活化炎性体蛋白复合物从而激活了抵抗流感信号。炎性体可促使免疫蛋白IL-1-β成熟和分泌，成熟IL-1-β招募树突状免疫细胞迁移至肺部淋巴结，启动对流感病毒的有力攻击。当抗生素抑制细菌时，炎性体不能启动免疫反应从而导致了病毒繁殖。

   “这是一篇具有里程碑式意义的论文，它为流感相关研究开启了新的途径，并为开发出治疗和预防病毒感染的策略提供了新的可能，”加州理工学院微生物学家Sarkis Mazmanian评价说。

    早在上世纪50年代微生物学家们就已知道寄居在哺乳动物体内的微生物能够与宿主的免疫系统发生相互作用，当时他们发现清除新生小鼠体内的细菌可导致小鼠无法形成正常的免疫系统。

    在过去的十年里，科学家们将研究焦点集中在细菌对宿主肠道健康相关信号途径的调控机制上。例如，某些肠道有害菌及有益菌比例失衡可过度激活炎症诱导细胞，从而导致炎症性肠病发生。

    尽管在过去的五年里大量的研究表明微生物间有益的相互作用不仅存在于肠道中，然而此次是研究人员第一次详细地描述细菌在肺中对抗感染的机制。

   “这一研究将推动科学家们更多地研究共生菌信号在多种组织中对免疫细胞的影响，”宾夕凡尼亚大学的免疫学家David Artis说：“如果证实某些抗生素确实能影响机体对病毒感染的免疫反应，人们就必须小心地将这些抗生素用在关键时刻，尤其是流感季节。”

    对此，岩崎明子谨慎地表示：“目前我们还不完全明确哪些细菌启动了哪些信号途径发挥了有益的效应。我怀疑这一效应是否是寄居在肠道中的乳酸杆菌引起的。在抗生素处理后，小鼠肠道中的这些菌种显著地减少，然而在鼻腔中却没有明显变化。”

   “我个人认为关键的问题在于我们需要弄清楚细菌是特异诱导这一进程从而保护宿主免于流感病毒感染，还是细菌非特异性地激活了炎性体，激活的炎性体进而造成了流感控制的？”Mazmanian说。

（生物通：何嫱）