Science争议文章:关键病毒的来源

【字体: 时间:2011年09月22日 来源:生物通

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  来自美国国家癌症研究所,加州大学戴维斯分校等处的研究人员在《Science》杂志上发表了题为“Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV”的报道文章,就前两年倍受争议的XMRV病毒与慢性疲劳综合症(CFS)的相关问题提出了新观点。

  生物通报道:来自美国国家癌症研究所,加州大学戴维斯分校等处的研究人员在《Science》杂志上发表了题为“Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV”的报告文章,就前两年倍受争议的XMRV病毒与慢性疲劳综合症(CFS)的相关问题提出了新观点。

XMRV病毒全称为异嗜性小鼠白血病病毒相关病毒(Xenotropic murine leukemia virus-related virus),XMRV病毒的复制速度似乎不像艾滋病毒那么快。XMRV是一种反转录病毒,这意味着一旦感染,病毒就永久留在感染者体内,要么人体免疫系统对其进行控制,要么需要进行药物治疗。

在2009年美国国家癌症研究所在Science上报道说,他们发现在101个CFS病患中,86个慢性疲劳综合症病人的血液中出现了XMRV病毒;而在218个健康人中,只有8个人的血液内含有这种病毒。慢性疲劳综合症(chronic fatigue syndrome,CFS)是一种新疾病,临床表现主要为极度疲劳、微热、咽痛、淋巴结肿大、体力低下等。全球有1700万饱受CFS折磨的患者。目前,还没有有效治疗CFS的药物,医生只能采取一些认知行为疗法来帮助病人应对失调所带来的严重影响。

但是隔了2个月,英国帝国理工学院等机构的研究人员却发现CFS患者与XMRV病毒并无关联。他们对186名CFS患者(年龄在19-70岁之间)进行了组织样本病毒检测试验,结果发现CFS患者体内找不到XMRV病毒的踪迹。而且通过对患者的血液进行了PCR检测,只要有一个病毒存在他们就一定可以检测得到。研究人员认为他们在十分严格的环境下进行测试,完全避免了XMRV的污染,因此实验结果十分可靠。

这一事件引发多方关注和探讨。

近期同样是来自美国癌症研究所的另外研究人员再次发表了相关的研究成果,通过追溯XMRV病毒的起源,提出XMRV病毒的存在可能与实验室污染有关。

研究人员认为,上世纪90年代期间,为了制造更多的肿瘤组织以便于研究,研究人员将人类的肿瘤组织直接注射于小鼠体内,再将在小鼠体内成长的肿瘤组织注射给新的小鼠,直到他们找到足够多的用于研究的“移植瘤”(Xenograft)。在研究人员对两种小鼠白血病病毒进行重组过程中,XMRV病毒极其巧合地“诞生”了。因此研究人员认为XMRV病毒与人类疾病之间的关系可能来自于上述重组事件导致的实验室污染。

Science同期另外一篇文章则公布了61名慢性疲劳综合征患者的血液样品的检测结果,其中43名正是参与2009年研究的被检测为XMRV病毒呈阳性的患者,检测方法包括病毒遗传物质、感染病毒和病毒特异性抗体检测,结果并没有发现XMRV病毒存在的任何证据。

在这些成果公布后,2009年Science文章的作者致信Science,认为自己研究组的成果是在五个不同的实验室进行的,而且这些实验室并没有被污染的证据。

(生物通:万纹)

原文摘要:

Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV

The retrovirus XMRV (xenotropic murine leukemia virus–related virus) has been detected in human prostate tumors and in blood samples from patients with chronic fatigue syndrome, but these findings have not been replicated. We hypothesized that an understanding of when and how XMRV first arose might help explain the discrepant results. We studied human prostate cancer cell lines CWR22Rv1 and CWR-R1, which produce XMRV virtually identical to the viruses recently found in patient samples, as well as their progenitor human prostate tumor xenograft (CWR22) that had been passaged in mice. We detected XMRV infection in the two cell lines and in the later passage xenografts, but not in the early passages. In particular, we found that the host mice contained two proviruses, PreXMRV-1 and PreXMRV-2, which share 99.92% identity with XMRV over >3.2-kilobase stretches of their genomes. We conclude that XMRV was not present in the original CWR22 tumor but was generated by recombination of two proviruses during tumor passaging in mice. The probability that an identical recombinant was generated independently is negligible (~10–12); our results suggest that the association of XMRV with human disease is due to contamination of human samples with virus originating from this recombination event.

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