最新消息:作者撤销受争议Science论文

【字体: 时间:2011年09月26日 来源:生物通

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  2009年,来自美国国家癌症研究所的研究人员发现在101个CFS病患中,86个慢性疲劳综合症病人的血液中出现了XMRV病毒;而在218个健康人中,只有8个人的血液内含有这种病毒。但是这一发现却在同年就被英国帝国理工学院等机构的研究人员否定,今年同样是来自美国癌症研究所的另外一组研究人员再次发表新发现,提出XMRV病毒的存在可能与实验室污染有关。今天最新Science终于发布消息,2009年论文作者要求撤销相关部分论文,撤销原因是重复实验发现当年部分实验样本遭到了污染。

  生物通报道:2009年,来自美国国家癌症研究所的研究人员发现在101个CFS病患中,86个慢性疲劳综合症病人的血液中出现了XMRV病毒;而在218个健康人中,只有8个人的血液内含有这种病毒。但是这一发现却在同年就被英国帝国理工学院等机构的研究人员否定,今年同样是来自美国癌症研究所的另外一组研究人员再次发表新发现,提出XMRV病毒的存在可能与实验室污染有关。今天最新Science终于发布消息,2009年论文作者要求撤销相关部分论文,撤销原因是重复实验发现当年部分实验样本遭到了污染。

慢性疲劳综合症(chronic fatigue syndrome,CFS)是一种新疾病,临床表现主要为极度疲劳、微热、咽痛、淋巴结肿大、体力低下等。全球有1700万饱受CFS折磨的患者。目前,还没有有效治疗CFS的药物,医生只能采取一些认知行为疗法来帮助病人应对失调所带来的严重影响。

2009年Lombardi等人提出慢性疲劳综合症可能与XMRV病毒相关,这给患者带来了希望,一些医生甚至在开处方时已开始对CFS患者使用抗逆转录病毒药物。XMRV病毒全称为异嗜性小鼠白血病病毒相关病毒(Xenotropic murine leukemia virus-related virus),XMRV病毒的复制速度似乎不像艾滋病毒那么快。XMRV是一种反转录病毒,这意味着一旦感染,病毒就永久留在感染者体内,要么人体免疫系统对其进行控制,要么需要进行药物治疗。

但是随后的许多实验都无法重复这一研究结果,今年6月Science两篇论文又再次提出了对上述结果的质疑,在这之前,Science杂志主编曾致信给2009年论文的作者,询问他们是否愿意自愿撤回论文。但是文章作者表示,目前还为时尚早,课题研究仍在进行,也提出自己研究组的成果是在五个不同的实验室进行的,而且这些实验室并没有被污染的证据。

这两篇最新的论文通过追溯XMRV病毒的起源,提出XMRV病毒的存在可能与实验室污染有关。研究人员认为,上世纪90年代期间,为了制造更多的肿瘤组织以便于研究,研究人员将人类的肿瘤组织直接注射于小鼠体内,再将在小鼠体内成长的肿瘤组织注射给新的小鼠,直到他们找到足够多的用于研究的“移植瘤”(Xenograft)。在研究人员对两种小鼠白血病病毒进行重组过程中,XMRV病毒极其巧合地“诞生”了。因此研究人员认为XMRV病毒与人类疾病之间的关系可能来自于上述重组事件导致的实验室污染。

Science同期另外一篇文章则公布了61名慢性疲劳综合征患者的血液样品的检测结果,其中43名正是参与2009年研究的被检测为XMRV病毒呈阳性的患者,检测方法包括病毒遗传物质、感染病毒和病毒特异性抗体检测,结果并没有发现XMRV病毒存在的任何证据。

(生物通;万纹)

原文摘要:

Partial Retraction
Abstract
In our 23 October 2009 Report, "Detection of an infectious retrovirus, XMRV, in blood cells of patients with chronic fatigue syndrome," two of the coauthors, Silverman and Das Gupta, analyzed DNA samples from chronic fatigue syndrome (CFS) patients and healthy controls. A reexamination by Silverman and Das Gupta of the samples they used shows that some of the CFS peripheral blood mononuclear cell (PBMC) DNA preparations are contaminated with XMRV plasmid DNA.
 

2011年新文章:

Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV

The retrovirus XMRV (xenotropic murine leukemia virus–related virus) has been detected in human prostate tumors and in blood samples from patients with chronic fatigue syndrome, but these findings have not been replicated. We hypothesized that an understanding of when and how XMRV first arose might help explain the discrepant results. We studied human prostate cancer cell lines CWR22Rv1 and CWR-R1, which produce XMRV virtually identical to the viruses recently found in patient samples, as well as their progenitor human prostate tumor xenograft (CWR22) that had been passaged in mice. We detected XMRV infection in the two cell lines and in the later passage xenografts, but not in the early passages. In particular, we found that the host mice contained two proviruses, PreXMRV-1 and PreXMRV-2, which share 99.92% identity with XMRV over >3.2-kilobase stretches of their genomes. We conclude that XMRV was not present in the original CWR22 tumor but was generated by recombination of two proviruses during tumor passaging in mice. The probability that an identical recombinant was generated independently is negligible (~10–12); our results suggest that the association of XMRV with human disease is due to contamination of human samples with virus originating from this recombination event.
 

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