世界级美女科学家Nature后，再发Cell子刊文章

　　

生物通报道  来自韩国首尔大学的V Narry Kim（金娜蕊）早年毕业于韩国首尔大学，曾在英国牛津大学和美国宾州大学学习进修，之后回到韩国首尔大学。2010年被破格提拔为正教授，同时被顶级生命科学期刊《细胞》(Cell)杂志选为新科编委。这位科学家年纪轻轻，却在miRNAs研究领域颇有建树，并曾荣获多个奖项，包括韩国科学和工程部授予的年轻科学家奖以及汤姆逊科学论文引用杰出成就奖等，被同济大学王昌荣教授称赞为“韩国世界级美女科学家”。

近期V Narry Kim课题组在miRNA研究中连续取得突破性进展。继7月《自然》（Nature）杂志主刊发表研究论文揭示核糖核酸酶Dicer识别解理miRNA的机制之后，9月再度在Cell杂志旗下子刊《Molecular Cell》上发表了miRNA研究新成果。

近几年来, miRNA成为了广大生物研究者关注的热点之一。miRNA是一类长度在19－24 个核苷酸(nt)左右的内源性非编码小分子单链RNA , 在进化过程中高度保守, 能通过与靶基因mRNA特异性的碱基互补配对, 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻译, 在植物和动物的基因沉默中发挥显著作用。过去科学家们通常认为miRNAs具有很长的半衰期，因而其水平可保持高度的稳定性。然而近年来有一些科研小组发现在特定细胞中的某些miRNA可通过高速衰减与转录的方式使其水平发生迅速改变。但目前科学家们对于其具体的机制以及影响还缺乏全面的了解。MP Biomedicals最简单，最方便使用的即用型胶囊式培养基，点击索取相关资料！

在这篇文章中，研究人员针对他们从大规模克隆数据筛查中发现的一个miRNA亚族——miR-200c-141转录后水平变化机制展开了研究，并以此揭示出细胞间的粘附性丧失与某些miRNAs的快速降解密切相关。研究人员发现当他们以低密度培养细胞或用胰酶或EGTA消化分离细胞时，细胞内成熟miR-141表达水平显著下降。放线菌素D(Actinomycin D)阻断miR-200c-141转录结合胰酶消化，使得miR-141在不到1小时的时间内即出现了快速耗竭，从而表明miR-141是通过高速衰减从而导致表达水平发生迅速改变的。miR-141中心的一个序列模体(UGUCU)在这一调控机制中发挥关键性的作用。在进一步的研究中，研究人员通过其他的miRNAs包括miR-200a, miR-34a, miR-29b, miR-301a, 和 miR-21再次验证了这一调控机制。此外研究人员还证实调控因子miRNAs持续性的破坏有可能会导致细胞可塑性增高，从而促使细胞随着粘附性改变而发生细胞重塑。

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

Cell Adhesion-Dependent Control of MicroRNA Decay.

Mammalian microRNAs (miRNAs) are highly stable in most cell types, and their decay mechanism remains largely unknown. Here we report that some miRNAs degrade rapidly upon the loss of cell adhesion. When cells are grown at low density or cells are detached by trypsinization or EGTA treatment, mature miR-141 is downregulated while miR-200c from a common primary transcript (pri-miR-200c141) remains unaffected. Blockade of transcription by Actinomycin D leads to rapid depletion of miR-141 with a half-life of <1 hr when cells are detached, indicating that the regulation occurs via RNA decay. A sequence motif (UGUCU) in the center of miR-141 is necessary for the regulation. We further find that many other miRNAs including miR-200a, miR-34a, miR-29b, miR-301a, and miR-21 are degraded upon cell splitting. Induced destruction of persistent regulatory molecules such as miRNAs may increase cellular plasticity and facilitate cellular remodeling in response to the changes in cell adhesion.