新晋女院士Cell，Nature子刊解析侵入过程

　　生物通报道：来自杜克大学生物学系，霍德华休斯医学院等处的研究人员发表了题为“Coronatine Promotes Pseudomonas syringae Virulence in Plants by Activating a Signaling Cascade that Inhibits Salicylic Acid Accumulation”的文章，揭示了传染性微生物如何能逃逸植物的免疫检测，入侵宿主的机制，相关成果公布在Cell Host & Microbe杂志上。

领导这一研究的是杜克大学知名华裔女科学家董欣年教授，其早年毕业于武汉大学, 在哈佛大学完成博士后研究，今年5月当选为美国国家科学院院士。董欣年教授主要研究方向为水杨酸和茉莉酸介导的信号转导途径及其相互作用(Cross-talk)机制。

对于最新这项研究成果，董教授指出，这种丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）的微生物是一种致病性强的病原菌，分布广泛，能干扰超过50种不同的物种。丁香假单胞菌采用的信号分子称为冠菌素（coronatine），这种分子看上去就像是宿主本身的茉莉酸（茉莉酸是植物免疫系统中的信号分子）。丁香假单胞菌能通过阻截植物两种不同防御系统的平衡，来达到侵入的目的。

植物病原体有两种基本策略，一种是杀死细胞，利用它们留下来的食物维持生长，另外一种则更像是一种寄生，定位在宿主细胞周围，用其所有。因此相应的植物也有两套防御系统。对于前者（necrotrophs），杀死细胞的情况，植物会生成茉莉酸，维持细胞存活。而对于后者（biotrophs），寄生方式，则尽量杀死感染的细胞。这些应答过程会出现相互对立的情况，需要两个系统细细沟通分析，根据遇到的病原体来决定采用的系统。

“如果破坏两个系统之间的信号沟通，那么就出问题，因为植物也许会采取错误的应答方式”，董教授说，“假单胞菌（Pseudomonas）就是一个通过阻截这个沟通过程关键步骤的例子。”

“这都是相互关联的”，文章的第一作者，四年前参与这一项目的研究生郑晓宇（Xiao-yu Zheng，音译）说，“这正是其有趣之处”。

假单胞菌属于biotrophs，采用寄生方式病原体，但是它分泌的冠菌素能通过模拟一种类似necrotrophs病原菌入侵过程，来关闭一种分子激活级联反应，因此植物中三种转录因子对冠菌素产生应答，降低了植物水杨酸的表达，从而维持了感染细胞的生存。

通常来说，水杨酸参与气孔的关闭，而这个过程是细胞杀死性防御的必要信号——细胞杀死性防御是对抗假单胞菌类病原菌最有效的方式。因此干扰了这一信号，假单胞菌就能让气孔保持开放，方便更多细菌侵入，而且也有了更多的空间来生长。

在这一场战斗中，植物还不能随意放弃气孔，因为这个结构对于气体交换，以及水蒸汽交换十分重要，植物需要气孔来对二氧化碳浓度，湿度，光照，以及其它环境因素作出反应。不过对于许多植物来说，至少可以采取关闭气孔的方式。

这项研究解开了冠菌素在植物细胞内如何作用的分子机制之谜，这种作用因子能导致各个疾病阶段的病情恶化，因此这一新发现将有利于科学家找到对抗这种作用机制的新方法。

目前这一研究还主要是在模式植物拟南芥中进行，不过未来研究人员还将在其它植物种类中进行分析，寻找相似的转录因子。

除此之外，今年董教授研究组还在Nature Reviews Immunology上发表综述文章：How do plants achieve immunity? Defence without specialized immune cells，详细解析了植物没有特殊免疫细胞的免疫防御系统。

（生物通：张迪）

原文摘要：

"Coronatine Promotes Pseudomonas syringae Virulence in Plants by Activating a Signaling Cascade that Inhibits Salicylic Acid Accumulation," Xiao-yu Zheng Natalie Weaver Spivey, et al. Cell Host & Microbe, June 14, 2012. DOI: 10.1016/j.chom.2012.04.014

Phytopathogens can manipulate plant hormone signaling to access nutrients and counteract defense responses. Pseudomonas syringae produces coronatine, a toxin that mimics the plant hormone jasmonic acid isoleucine and promotes opening of stomata for bacterial entry, bacterial growth in the apoplast, systemic susceptibility, and disease symptoms. We examined the mechanisms underlying coronatine-mediated virulence and show that coronatine activates three homologous NAC transcription factor (TF) genes, ANAC019, ANAC055, and ANAC072, through direct activity of the TF, MYC2. Genetic characterization of NAC TF mutants demonstrates that these TFs mediate coronatine-induced stomatal reopening and bacterial propagation in both local and systemic tissues by inhibiting the accumulation of the key plant immune signal salicylic acid (SA). These NAC TFs exert this inhibitory effect by repressing ICS1 and activating BSMT1, genes involved in SA biosynthesis and metabolism, respectively. Thus, a signaling cascade by which coronatine confers its multiple virulence activities has been elucidated.