PNAS:维生素D有望治疗多发性硬化症

【字体: 时间:2013年12月11日 来源:生物通

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  Johns Hopkins大学的一项研究显示,在多发性硬化症MS的小鼠模型中,维生素D能够阻止破坏性免疫细胞移动到中枢神经系统,从而防止或减轻相关疾病症状。文章于十二月九日发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。

  

生物通报道:Johns Hopkins大学的一项研究显示,在多发性硬化症MS的小鼠模型中,维生素D能够阻止破坏性免疫细胞移动到中枢神经系统,从而防止或减轻相关疾病症状。文章于十二月九日发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。

此前人们曾发现,在远离赤道日照少的地方MS更为普遍,而阳光是维生素D的天然来源。现在,这项研究解释了这一现象,阐明了维生素DMS的有益影响。

“研究显示,维生素D并没有改变破坏性免疫细胞的功能,而是阻止它们进入大脑,”领导这项研究的助理教授Anne R. Gocke说。“我们看到,大自然的天然保护机制,比现有MS药物更加安全有效。”

免疫系统错误的对自身细胞进行攻击,会造成自身免疫疾病,MS就是其中一种。在MS患者体内,免疫系统派出淋巴结中的T细胞,去攻击神经系统的髓鞘,最终导致视力模糊、虚弱、麻痹等症状。髓鞘myelin可以隔绝神经,帮助其发送电信号和控制机体。

研究人员给MS小鼠模型施以高剂量的维生素D,使这些小鼠受到保护,没有表现出疾病相关症状。研究显示,小鼠的血液中依然存在大量的T细胞,但其大脑和脊髓中的T细胞很少。

“维生素D并没有引起全面的免疫抑制,” Gocke说。“而是将T细胞挡在关键区域以外。”

研究人员指出,维生素D能够延缓一种粘性物质的产生,T细胞正是通过这种物质粘附在血管壁上。维生素D的这一特性,可以将T细胞限制在血液循环中,阻止其进入大脑。

值得注意的是,维生素D疗法的免疫抑制非常短暂。一旦停止服用维生素D,小鼠就会很快出现MS症状。Gocke认为这一现象的好处在于,当患者需要抵御感染时,可以暂时停用维生素D。目前广泛使用的MS免疫抑制药物,需要六到十二周才能从机体中清除。

“维生素D有望成为一种安全的MS治疗药物,”Johns Hopkins大学的神经学教授Peter A. Calabresi说。“但我们仍需小心使用,因为维生素D实际上是一种激素。”

 

(生物通编辑:叶予)

生物通推荐原文摘要:

1,25-Dihydroxyvitamin D3 selectively and reversibly impairs T helper-cell CNS localization

Pharmacologic targeting of T helper (TH) cell trafficking poses an attractive opportunity for amelioration of autoimmune diseases such as multiple sclerosis (MS). MS risk is associated with vitamin D deficiency, and its bioactive form, 1,25-dihydroxyvitamin D3 [1,25(OH)2D3], has been shown to prevent experimental autoimmune encephalomyelitis, a mouse model of MS, via an incompletely understood mechanism. Herein, we systematically examined 1,25(OH)2D3 effects on TH cells during their migration from the lymph nodes to the CNS. Our data demonstrate that myelin-reactive TH cells are successfully generated in the presence of 1,25(OH)2D3, secrete proinflammatory cytokines, and do not preferentially differentiate into suppressor T cells. These cells are able to leave the lymph node, enter the peripheral circulation, and migrate to the s.c. immunization sites. However, TH cells from 1,25(OH)2D3-treated mice are unable to enter the CNS parenchyma but are instead maintained in the periphery. Upon treatment cessation, mice rapidly develop experimental autoimmune encephalomyelitis, demonstrating that 1,25(OH)2D3 prevents the disease only temporarily likely by halting TH cell migration into the CNS.

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