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　　分枝是决定植物株型发育的主要决定因素。在水稻、小麦等主要禾本科作物中，分枝通常被称为分蘖，是决定产量的重要农艺性状之一。分蘖的生长发育受到遗传因素的严格调控，其主要调控机制是通过植物激素信号通路协调分蘖芽的起始与伸长。长期的研究表明，生长素和细胞分裂素是调控株型建成的主要激素。最近数年，科学家通过对拟南芥和水稻等模式系统的研究，鉴定了一个新的激素独角金内酯，并发现该激素通过抑制侧芽的生长在株型建成中发挥关键调控作用。

　　中科院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室李家洋院士及其合作者近年来对独角金内酯调控水稻分蘖分子机制的研究取得了重大进展。通过对水稻矮化丛生系列突变体（dwarf突变体或简称为d突变体）的系统研究，李家洋等发现，D27基因在独角金内酯生物合成途径中的关键作用(Lin et al., Plant Cell, 2009, 21: 1512)。

   最近，李家洋课题组与中科院上海药物所徐华强课题组、中国水稻所钱前课题组合作，在解析独角金内酯信号转导分子机理研究中取得了奠基性的突破。他们发现，D53基因编码一个double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 负调控独角金内酯信号转导。分子遗传学和生化研究表明，D53可能与转录抑制因子TPR形成复合物，协同抑制独角金内酯信号通路下游靶基因的表达，从而抑制该信号通路。独角金内酯诱导D53泛素化并通过蛋白酶体途径降解，且这一过程依赖于独角金内酯受体D14和泛素连接酶D3。D53蛋白的降解导致去抑制化，从而激活独角金内酯信号转导，精确地调控侧芽的伸长。在d53突变体中，D53基因的显性突变（dominant mutation）使其突变蛋白不能被降解，组成型抑制独角金内酯信号通路，从而导致d53矮化丛生的表型。值得指出的是，李家洋等人发现的独角金内酯信号转导的“去抑制化激活”机制与生长素、赤霉素、茉莉酸等重要激素的信号转导激活机制类似，表明这是植物在进化过程中选择的一种主要调控模式。

　　上述研究是解析独角金内酯信号转导分子机制的奠基性发现，相关结果以研究论文（Research Article）形式于12月11日在线发表于国际学术刊物Nature。李家洋课题组姜亮（博士研究生）、刘学（博士研究生）、熊国胜博士和刘会会（博士研究生）为共同第一作者，李家洋、王永红和徐华强为共同通讯作者。Nature同时在NEWS & VIEWS专栏配发题为Witchcraft and destruction的专文评述，高度评价该项工作的理论意义和潜在应用价值。

　　李家洋院士及其合作者十余年来对水稻分蘖的调控机制进行了系统深入研究，通过对水稻分蘖主控基因MOC1基因（Li et al., Nature, 422: 618, 2003）以及调控MOC1蛋白稳定性的关键因子TAD1基因（Xu et al., Nat Commun, 3: 750, 2012）、调控分蘖角度的LAZY1基因（Li et al., Cell Research, 17: 402, 2007）、理想株型基因IPA（Jiao et al., Nature Genet, 42: 541, 2010）以及D27、D53等关键因子的系统深入功能解析，取得了一系列开创性的成果，为解析株型建成的分子机理做出了具有国际影响的重要贡献。

原文摘要：
DWARF 53 acts as a repressor of strigolactone signalling in rice

Strigolactones (SLs) are a group of newly identified plant hormones that control plant shoot branching. SL signalling requires the hormone-dependent interaction of DWARF 14 (D14), a probable candidate SL receptor, with DWARF 3 (D3), an F-box component of the Skp–Cullin–F-box (SCF) E3 ubiquitin ligase complex. Here we report the characterization of a dominant SL-insensitive rice (Oryza sativa) mutant dwarf 53 (d53) and the cloning of D53, which encodes a substrate of the SCFD3 ubiquitination complex and functions as a repressor of SL signalling. Treatments with GR24, a synthetic SL analogue, cause D53 degradation via the proteasome in a manner that requires D14 and the SCFD3 ubiquitin ligase, whereas the dominant form of D53 is resistant to SL-mediated degradation. Moreover, D53 can interact with transcriptional co-repressors known as TOPLESS-RELATED PROTEINS. Our results suggest a model of SL signalling that involves SL-dependent degradation of the D53 repressor mediated by the D14–D3 complex.