Science医学:揭示癌症复发的根源

【字体: 时间:2013年05月31日 来源:生物通

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  来自澳大利亚莫纳什大学研究人员,发现了一个有可能导致了前列腺癌复发的细胞亚群,这一研究发现为治疗该疾病开辟了新的途径。研究结果发表在5月29日的《科学转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上。

  

生物通报道  来自澳大利亚莫纳什大学研究人员,发现了一个有可能导致了前列腺癌复发的细胞亚群,这一研究发现为治疗该疾病开辟了新的途径。研究结果发表在5月29日的《科学转化医学》(Science Translational Medicine)杂志上。

在这篇文章中,研究人员发现了一些能够在雄激素去除治疗中存活的前列腺癌细胞。这些以往未确定的细胞有可能是未来治疗的潜在靶标。由于它们存在于疾病形成早期,为癌症进入侵袭性不可治愈的阶段之前治疗该疾病提供了可能性。

前列腺癌是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在整个西方国家的男性恶性肿瘤中居第二位。在澳大利亚每年前列腺癌新确诊病例大约有2万,每年导致超过3000人死亡。

对于晚期前列腺癌,最好的治疗方法是利用药物有效模拟去势(castration),夺去导致肿瘤生长的雄性激素。雄激素剥夺疗法非常的有效;但是,肿瘤最终会耐受这种治疗,并以难治性形式再生长。

在莫纳什大学Gail Risbridger教授和Renea Taylor博士的领导下,研究人员获得了12名早期局限性前列腺癌男性的肿瘤样本。随后,他们利用小鼠模型模拟了人类疾病进程,紧密观察了癌细胞对于雄激素剥夺治疗的反应及存活情况。他们发现即便是雄激素剥夺数星期之后,仍继续存留着一些残余肿瘤细胞。

“结果表明,这些存留的癌细胞在某种程度上不同于响应雌激素剥夺的癌细胞,它们有可能是导致晚期雄激素抵抗型前列腺癌的前体细胞。我们现在将探讨若何有效靶向这些细胞,”Risbridger说。

莫纳什大学泌尿学系主任、外科学系教授Mark Frydenberg说,最终这些研究发现有可能促成其他的治疗,提高现有前列腺癌治疗效果。

Frydenberg教授说:“这一新信息表明,有可能现在用于治疗晚期前列腺癌的一些强有力的靶向治疗,也能在较早期的局限性癌症中起作用,尤其是那些具有高风险特征的癌症,可以对这一假说进行积极地测试。并且,新信息还将推动测试一些新的化合物,确定这些药物是否能够有效地对抗这些激素抵抗型细胞。”

(生物通:何嫱)

生物通推荐原文摘要:

A Preclinical Xenograft Model Identifies Castration-Tolerant Cancer-Repopulating Cells in Localized Prostate Tumors

A lack of clinically relevant experimental models of human prostate cancer hampers evaluation of potential therapeutic agents. Currently, androgen deprivation therapy is the gold standard treatment for advanced prostate cancer, but inevitably, a subpopulation of cancer cells survives and repopulates the tumor. Tumor cells that survive androgen withdrawal are critical therapeutic targets for more effective treatments, but current model systems cannot determine when they arise in disease progression and are unable to recapitulate variable patient response to treatment. A model system was developed in which stromal-supported xenografts from multiple patients with early-stage localized disease can be tested for response to castration. The histopathology of these xenografts mimicked the original tumors, and short-term host castration resulted in reduced proliferation and increased apoptosis in tumor cells. After 4 weeks of castration, residual populations of quiescent, stem-like tumor cells remained. Without subsequent treatment, these residual cells displayed regenerative potential, because testosterone readministration resulted in emergence of rapidly proliferating tumors. Therefore, this model may be useful for revealing potential cellular targets in prostate cancer, which exist before the onset of aggressive incurable disease. Specific eradication of these regenerative tumor cells that survive castration could then confer survival benefits for patients.

 

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