Nature子刊揭示干细胞自我更新调控基因

【字体: 时间:2013年08月27日 来源:生物通

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  来自Princess Margaret癌症中心的干细胞科学家们证实,GATA3基因影响了造血干细胞的自我更新,这一研究发现将推动探索在实验室中扩增用于临床骨髓移植的细胞,从而每年挽救成千上万的生命。研究结果发表在8月25日的在《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志上。

  

生物通报道  来自Princess Margaret癌症中心的干细胞科学家们证实,GATA3基因影响了造血干细胞的自我更新,这一研究发现将推动探索在实验室中扩增用于临床骨髓移植的细胞,从而每年挽救成千上万的生命。研究结果发表在8月25日的在《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志上。

造血干细胞是指具有自我更新能力并能分化为各种血细胞前体细胞,最终生成各种血细胞成分,包括红细胞、白细胞和血小板。这种多能干细胞是存在于造血组织中的一群原始造血细胞,也可以说它是一切血细胞(其中大多数是免疫细胞)的原始细胞。在例如白血病、再生障碍性贫血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤和免疫缺陷病等许多血液疾病的治疗中,造血干细胞移植都非常重要。

大学健康网络Princess Margaret癌症中心的资深科学家、McEwen再生医学中心研究员、多伦多大学医学系教授Norman Iscove说,新研究为了解控制造血干细胞自我更新过程的机制提供了重要的一块拼图。

Iscove博士说:“研究人员很早以前就知道体内的干细胞可通过自我更新来扩增它们的数量,然而,在实验室中建立自我更新的条件却是一件非常困难的事情。由于移植术的有效性、安全性和可用性均依赖于移植干细胞的数量,探索在实验室中扩增干细胞成为了干细胞研究人员的一个愿望。”

在实验室中利用基因工程小鼠,Iscove研究小组将研究焦点放在了GATA3上,确定干扰它的功能可提高干细胞的自我更新速率,由此增加干细胞的数量。Iscove博士期望科学家们将能够利用这一新信息来提高他们能力,培育出数量增加的造血干细胞用于骨髓移植以及基因治疗。

James Till 和现代干细胞奠基人Ernest McCulloch 于1961年突破性地发现造血干细胞,他们的研究发现改变了癌症研究的历程,为白血病患者骨髓移植以及当前许多其他类型的疾病研究奠定了基础。自那以后干细胞科学不断地发展,Iscove博士的研究为这一领域写下了新的篇章。

(生物通:何嫱)

生物通推荐原文摘要:

GATA-3 regulates the self-renewal of long-term hematopoietic stem cells

The transcription factor GATA-3 is expressed and required for differentiation and function throughout the T lymphocyte lineage. Despite evidence it may also be expressed in multipotent hematopoietic stem cells (HSCs), any role for GATA-3 in these cells has remained unclear. Here we found GATA-3 was in the cytoplasm in quiescent long-term stem cells from steady-state bone marrow but relocated to the nucleus when HSCs cycled. Relocation depended on signaling via the mitogen-activated protein kinase p38 and was associated with a diminished capacity for long-term reconstitution after transfer into irradiated mice. Deletion of Gata3 enhanced the repopulating capacity and augmented the self-renewal of long-term HSCs in cell-autonomous fashion without affecting the cell cycle. Our observations position GATA-3 as a regulator of the balance between self-renewal and differentiation in HSCs that acts downstream of the p38 signaling pathway.

 

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