Cell子刊揭示神经元修复新机制

　　

生物通报道  来自宾夕法尼亚州立大学的生物学家们发现了一条全新的神经细胞修复信号通路，或许可以帮助更快、更好地治愈神经损伤。这些研究结果证实树突，这一负责接收来自大脑的信息的神经细胞元件，具有损伤后再生的能力。相关研究发表在1月9日的《Cell Reports》杂志上。

论文的共同作者、宾夕法尼亚州立大学生物化学和分子生物学副教授Melissa Rollss说，过去的研究利用许多的模型证实了，当神经细胞受到损伤时，它们会通过再生轴突，这一负责向其他细胞发送信息的神经细胞元件来修复损伤。“例如，如果你摔断你的胳膊，断骨会切断一些轴突，那么你手的某部分就有可能丧失感觉或无法运动。随着时间推移，当轴突再生之时你的感觉会重新恢复。”

以果蝇作为模型系统，研究人员采用了Rolls所谓的一种“极端的方法”：切断神经细胞中的所有树突。她说：“我们想将细胞真正地推至最大的极限。通过切断所有的树突，细胞不再能够接收信息，我们预料它们有可能会死亡。然而，我们惊奇地发现细胞并没有死。相反，它们以比再生轴突还要快得多的速度完全地再生出了树突。在数小时内，它们将开始再生树突，数天后，它们几乎获得了完整的树突棘。这些细胞非常地强大，这令人感到非常的兴奋。”

此外，树突的再生似乎独立于轴突再生。当Rolls和同事们阻断所有动物体内轴突再生必需的关键信号分子时，她们发现树突并不受影响并且在继续地生长。“这意味着，这些神经元不仅具有不可思议的生长能力，它们还有两种不同的信号通路：一条是轴突特异性的，另一条是树突特异性的。由于一直以来都不清楚树突可以再生，关于什么有可能参与了这一过程还是一个完全有待阐明的问题。下一步，我们将是去寻找树突再生的标记物——这一过程中所需的蛋白质或是开启的基因——由此我们可以更多地了解在树突修复过程中发生的事件。因为一直以来没有人知道它的存在，我们甚至还不知道在什么情况下人体有可能会发生树突再生。”

Rolls说，尽管还有一段很长的路要走，其对于人类健康的影响是非常重要的。例如，在中风的情况下，大脑的某一区域发生出血，脑细胞上的树突受损，只有在出血时间非常的短暂之时树突才可以得到修复。否则，这些脑细胞就会死亡。但如果这些细胞能够再生树突，如果科学家们知道树突再生是如何发生的，研究人员或许就能够促进这一过程。

Rolls说：“我们为神经元损伤带来了一些希望。我们正在开展的是一项乐观的研究工作。了解到此前从未有人调查过的另一条生存信号通路，这真是太好了。”

（生物通：何嫱）

生物通推荐原文摘要：

Dendrite Injury Triggers DLK-Independent Regeneration

Axon injury triggers regeneration through activation of a conserved kinase cascade, which includes the dual leucine zipper kinase (DLK). Although dendrites are damaged during stroke, traumatic brain injury, and seizure, it is not known whether mature neurons monitor dendrite injury and initiate regeneration. We probed the response to dendrite damage using model Drosophila neurons. Two larval neuron types regrew dendrites in distinct ways after all dendrites were removed. Dendrite regeneration was also triggered by injury in adults. Next, we tested whether dendrite injury was initiated with the same machinery as axon injury. Surprisingly, DLK, JNK, and fos were dispensable for dendrite regeneration. Moreover, this MAP kinase pathway was not activated by injury to dendrites. Thus, neurons respond to dendrite damage and initiate regeneration without using the conserved DLK cascade that triggers axon regeneration.