知名学者Science子刊封面文章：组蛋白乙酰化与大脑功能

　　

生物通报道：近三十年来科学家们发现，组蛋白和非组蛋白的赖氨酸乙酰化是基因表达的关键调节子，控制着大量的细胞生物学过程，包括神经元的生长及其可塑性。越来越多的研究表明，赖氨酸的乙酰化和去乙酰化对于大脑功能和相关疾病非常重要。

麻省理工的蔡理慧（Li-Huei Tsai）教授最近发表综述，探讨了组蛋白乙酰化和去乙酰化在大脑功能（尤其是认知功能）中起到的作用。这篇综述作为封面文章刊登在本期的Science Signaling杂志上。

这篇综述作为封面文章刊登在本期的Science Signaling杂志上，文章的通讯作者是国际知名的神经学科学家蔡理慧（Li-Huei Tsai）教授。

出生于台湾的蔡理慧教授是一位国际知名的神经学科学家，她从事阿兹海默症研究已经25年了，曾发现人类大脑重要记忆中心，并确定了影响阿兹海默症恢复长时程记忆和学习能力的基因。 蔡理慧教授早年毕业于台湾中兴大学，后于德州大学达拉斯西南医学中心获得博士学位。2011年，蔡理慧教授当选为美国国家医学院院士。

将突触活性与基因表达关联起来的转录程序，对于大脑可塑性非常关键，而可塑性是大脑高级功能的基础。组蛋白乙酰化能调节这些转录程序，实际上在许多情况下，转录因子和组蛋白修饰酶会一起被招募到与可塑性有关的基因上。（蔡教授的相关研究：Cell：染色质重塑抹去痛苦记忆）

赖氨酸乙酰化是由赖氨酸乙酰转移酶（KAT）催化的，一般是促进大脑的认知能力。相反的过程由组蛋白赖氨酸去乙酰化酶负责（HDAC），在多个大脑区域对认知能力进行负调节。

KAT或HDAC发生突变或调控异常，会引起神经机能障碍和神经退行性变。而HDAC抑制子可以作为治疗药物，对抗衰老和神经退行性疾病引起的认知衰退，改善抑郁症和创伤后应激障碍等疾病的症状。

蔡理慧教授的这篇综述阐述了HDAC在认知功能、神经障碍和疾病中的影响，尤其是HDAC2。HDAC2在偶联赖氨酸乙酰化和突触可塑性中起到了核心作用，介导了许多HDAC对认知和疾病的影响。文章指出，组蛋白乙酰化可以作为治疗神经疾病的新靶标。

 

生物通编辑：叶予

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