eLife:湿疹让你远离皮肤癌

【字体: 时间:2014年05月07日 来源:生物通

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  伦敦国王学院的科学家们发现,皮肤缺陷引起的湿疹可以减少患皮肤癌的风险。研究显示,湿疹引起的免疫应答可以促进潜在的癌细胞脱落,从而阻止皮肤肿瘤的形成。

  

生物通报道:伦敦国王学院的科学家们发现,皮肤缺陷引起的湿疹可以减少患皮肤癌的风险。研究显示,湿疹引起的免疫应答可以促进潜在的癌细胞脱落,从而阻止皮肤肿瘤的形成。

一些科学家认为,过敏性疾病能够影响个体对癌症易感性,不过这一观点一直存在着不小的争议。此前曾有研究指出,湿疹与皮肤癌风险降低有关,但人们很难通过群体研究得出明确的结论。这是因为湿疹症状的严重程度因人而异,而治疗湿疹的药物可能会对癌症产生影响。

现在,伦敦国王学院的研究团队首次向人们展示,皮肤缺陷引起的过敏症的确能帮助机体抵御皮肤癌,这项研究于五月六日发表在eLife杂志上。

皮肤癌是一种常见的癌症,据WHO统计每三名确诊的癌症患者中就有一名患有皮肤癌。皮肤癌已经成为一个日益严重的健康问题,有研究指出,目前英国的恶性黑色素瘤发病率比上世纪七十年代高五倍。恶性黑色素瘤是最严重的一种皮肤癌。

当皮肤最外层缺失某些结构蛋白时,皮肤屏障就会出现缺陷,进而引发湿疹。研究人员构建了缺乏三种结构蛋白的小鼠,以模拟湿疹患者的皮肤缺陷。

随后,他们在正常小鼠和皮肤缺陷型小鼠中,比较了两种致癌化合物的作用效果。研究显示,缺陷型小鼠体内的良性肿瘤比正常小鼠低六倍。研究人员指出, 表皮屏障的缺陷为小鼠提供了保护,阻止了良性肿瘤的形成。

研究人员发现,正常小鼠和皮肤缺陷型小鼠在面对致癌物时,一样容易出现致癌突变。然而,缺陷型小鼠中的炎症反应更大,促进了潜在癌细胞从皮肤上脱落。这种癌症防护机制,与保护皮肤不受外界(细菌)入侵的机制存在一定的相似之处。(相关文章:Nature:炎症为癌转移引路

文章的资深作者Fiona Watt教授说:“我们在小鼠模型中建立了癌症易感性和一种过敏性皮肤病的明确关联。这样的结果再次证明,干涉机体免疫系统是治疗癌症的一个重要策略。”

“我希望这项研究能给一些湿疹患者带去些许安慰,这种令人不适的皮肤病可能在某些情况下是有益的。”

Dr Mike Turner指出:“现在皮肤癌在许多国家越来越普遍,任何能帮助机体阻止肿瘤形成的线索都很宝贵。发现湿疹有助于人体抵御皮肤癌,支持了过敏性疾病与癌症预防之间的关联,为人们提供了对抗癌症的新途径。”

(小鼠皮肤肿瘤的横切面)

生物通编辑:叶予

生物通推荐原文摘要:

Epidermal barrier defects link atopic dermatitis with altered skin cancer susceptibility

Atopic dermatitis can result from loss of structural proteins in the outermost epidermal layers, leading to a defective epidermal barrier. To test whether this influences tumour formation, we chemically induced tumours in EPI−/− mice, which lack three barrier proteins—Envoplakin, Periplakin, and Involucrin. EPI−/− mice were highly resistant to developing benign tumours when treated with 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA) and 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). The DMBA response was normal, but EPI−/− skin exhibited an exaggerated atopic response to TPA, characterised by abnormal epidermal differentiation, a complex immune infiltrate and elevated serum thymic stromal lymphopoietin (TSLP). The exacerbated TPA response could be normalised by blocking TSLP or the immunoreceptor NKG2D but not CD4+ T cells. We conclude that atopy is protective against skin cancer in our experimental model and that the mechanism involves keratinocytes communicating with cells of the immune system via signalling elements that normally protect against environmental assaults.

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