预防糖尿病性心脏病的新策略

根据纽约理工学院（NYIT）骨科医学院A. Martin Gerdes教授的一项最新研究表明，患有糖尿病的大鼠，服用低剂量的甲状腺激素，可有助于恢复它们心脏的激素水平，并预防心脏功能和病理的恶化。相关研究结果，发表在最近的《分子医学》（Molecular Medicine）杂志

　　

生物通报道：根据纽约理工学院（NYIT）骨科医学院A. Martin Gerdes教授的一项最新研究表明，患有糖尿病的大鼠，服用低剂量的甲状腺激素，可有助于恢复它们心脏的激素水平，并预防心脏功能和病理的恶化。

这项研究，发表在最近的《分子医学》（Molecular Medicine）杂志，首次提供了明确的证据表明，糖尿病患者心脏组织中的低水平甲状腺激素，可能是他们患相关心脏疾病的主要原因。

研究发现，糖尿病会引起低水平的甲状腺，这会导致心脏衰竭。在动物模型中，Gerdes及其同事们发现，服用低剂量活性形式的甲状腺激素T3，可预防心脏病的发展。

Gerdes称：“这种治疗方法，能预防基因表达、组织病理学和心脏功能的异常改变。”

这项研究，以Gerdes和其他研究者关于“心脏组织中低水平甲状腺激素与心脏衰竭的联系”的研究为基础。该研究是由美国国立卫生研究院和美国糖尿病协会资助支持。以往的研究表明，高血压和心力衰竭也可触发低水平的心脏甲状腺激素，并导致心脏疾病。

Gerdes指出：“这项研究的临床意义是深远的，因为它表明，与糖尿病相关的心脏病可能是容易预防的事情。更重要的是，我们使用的T3剂量，没有显著改变血清（血液）甲状腺激素水平，但是它足以使心脏组织完全不同。”

一个人的甲状腺水平通常是经过血液测试进行测量的。但是Gerdes注意到，心脏组织中的甲状腺激素水平，不一定与血液检测中的甲状腺读数相对应。一个患心脏病且心脏组织甲状腺激素水平低的人，可能具有正常的血液测试结果，部分原因是，一旦心脏中的甲状腺激素离开心脏并参与到身体其余的血液循环中，就被稀释了约20倍。然而，他的研究不断发现，低剂量的甲状腺激素补充，可能是帮助心脏病患者的一种安全有效的治疗方法。

Gerdes指出：“低的甲状腺条件，本身可引起心脏衰竭。关于心脏衰竭患者，我们应该问的根本问题是：有多少是由被诊断的疾病引起，有多少是由心脏中的低甲状腺水平引起？显然，我们对‘检测心脏中低水平甲状腺激素的影响，及这种情况在加速心脏衰竭中所起的作用’的研究，需要有一个更清楚的认识。”

在他们的动物研究中，Gerdes和同事们诱导大鼠患上轻度糖尿病，等待一个月使病情发展。然后，他们给大鼠服用了两个月的低剂量T3激素。

Gerdes表示，还需要更多的研究，来确定外周血清生物标志物，跟踪心脏中低水平的甲状腺激素。他还指出，有必要进行人类临床研究。

他说：“人们对过度治疗（用激素）和诱发心律失常如此的恐惧，因此，医生一般完全避开使用甲状腺对患者进行治疗。”但是，在这项研究中，我们已经建立了一个明确的治疗和监测程序，能够安全地用于人类。

Gerdes在NYIT开展这项研究超过3年。他的同事包括来自南达科他州大学、Feinstein医学研究所心脏和肺部研究中心、意大利比萨大学的研究人员。

（生物通：王英）

延伸阅读：科学家发现心脏发育必需的新激素

生物通推荐原文摘要：
Low-dose T3 replacement restores depressed cardiac T3 levels, preserves coronary microvasculature, and attenuates cardiac dysfunction in experimental diabetes mellitus
Abstract：Thyroid dysfunction is common in individuals with diabetes mellitus (DM) and may contribute to the associated cardiac dysfunction. However, little is known about the extent and pathophysiological consequences of low thyroid conditions on the heart in DM. DM was induced in adult female SD rats by injection of nicotinamide (N; 200 mg/kg) followed by streptozotocin (STZ; 65 mg/kg). One month after STZ/N, rats were randomized to the following groups (N=10/group): STZ/N or STZ/N + 0.03 μg/ml T3; Age-matched vehicle treated rats served as non-diabetic controls (C). After 2 months T3 treatment (3 months post DM induction), LV function was assessed by echocardiography and LV pressure measurements. Despite normal serum thyroid hormone (TH) levels, STZ/N treatment resulted in reductions in myocardial tissue content of THs (T3& T4: 39% & 17% reduction vs. C, respectively). Tissue hypothyroidism in the DM hearts was associated with increased D3 deiodinase (which converts THs to inactive metabolites) and TH transporter expression, re-expression of the fetal gene phenotype, reduced arteriolar resistance vessel density, and diminished cardiac function. Low-dose T3 replacement largely restored cardiac tissue TH levels (T3 & T4: 43% & 10% increase vs. STZ/N, respectively), improved cardiac function, reversed fetal gene expression, and preserved the arteriolar resistance vessel network without causing overt symptoms of hyperthyroidism. We conclude that cardiac dysfunction in chronic DM may be associated with tissue hypothyroidism despite normal serum TH levels. Low-dose T3 replacement appears to be a safe and effective adjunct therapy to attenuate and/or reverse cardiac remodeling and dysfunction induced by experimental DM.