云南大学首席科学家PNAS发表自噬研究成果

　　

生物通报道  来自云南大学的研究人员在新研究中证实，在绿脓杆菌的感染过程中自噬保护线虫对抗了坏死（necrosis）。这一研究发现发表在8月11日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

云南大学副校长、国家973计划首席科学家张克勤（Ke-Qin Zhang）教授是这篇论文的通讯作者。张克勤教授长期从事农业植物病害生物防治等研究，在PNAS、JACS等杂志上发表SCI论文160余篇。获得国际科技进步二等奖、何梁何利科学技术创新奖等奖励。2013年曾被推选为中科院院士候选人。

自噬（autophagy）是普遍存在于大部分真核细胞中的一种生理现象，是溶酶体对自身结构的吞噬降解，它既是细胞内的再循环系统，也是机体一种重要的防御和保护机制。细胞可以通过细胞自噬和溶酶体，消除、降解和消化受损、变性、衰老和失去功能的细胞、细胞器和变性蛋白质与核酸等生物大分子。这种机能为细胞的重建、再生和修复提供必需原料，实现细胞内资源的再循环和再利用（延伸阅读：清华大学Cell Res发表自噬研究新成果 ）。

自噬参与了发育、衰老、细胞程序性死亡等许多重要的生理过程，也在肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等各种疾病的发病机制中起着十分重要的作用。此外，越来越多的证据显示自噬通过清除细胞内病原体，包括细菌、病毒和寄生虫等也在对抗感染性疾病中发挥了重要的保护作用。然而，到目前为止对于自噬调控先天免疫的机制仍知之甚少。

在这篇文章中，研究人员证实在线虫体内自噬参与了对抗绿脓杆菌的宿主防御。绿脓杆菌通过保守的细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）诱导了自噬。有趣的是，他们发现破坏自噬并没有影响肠道中累积绿脓杆菌，但却诱导了肠坏死。抑制坏死可导致绿脓杆菌感染后的自噬缺陷线虫存活。

这些研究结果揭示出了自噬从前未知的一种作用，其保护对抗了致病细菌触发的坏死。在线虫中发现的这一自噬功能有可能通过炎症反应保守存在于各种生物体中。

（生物通：何嫱）
 
作者简介：

张克勤 

1982年本科毕业于贵州农学院植物保护系，1989年获理学硕士学位，1998年获中国农业大学博士学位，师从裘维蕃院士。1995年破格晋升为教授。先后任贵州农学院植病教研室主任、植保系系主任、贵州大学校长助理、省青年联合会副主席等。1998年作为云南省一层次人才引进到云南大学，工作至今。现任云南大学副校长，兼理科学术委员会主任、省部共建生物资源保护与利用国家重点实验室培育基地主任、《云南大学学报》主编、《Recent Patents in Biotechnology》编委、《Mycology》编委、《真菌学报》编委、遗传资源与进化国家重点实验室和真菌学国家重点实验室学术委员会委员等。
张克勤教授长期从事农业植物病害生物防治等研究。主持多项国家科技攻关、“973”计划课题、国家自然科学基金重点、国家高新术产业化项目等研究。以通讯作者/第一作者在国际著名学术刊物Proc Natl Acad Sci USA、JACS、PLoS Pathogens、Environ Microbiol等发表SCI论文160余篇；主持出版《中国真菌志—节丛孢属》、《食线虫菌物研究》、《食线虫菌物生物学》学术专著3部；获国家授权发明专利39项，其中以第一发明人获授权17项；以第一获奖人获得国家科技进步二等奖1项，省自然科学一等奖3项，省科技进步一等奖2项，全国发明展览会金奖1项，中国专利局中国专利金奖1项；是全国优秀教师奖、中国优秀青年科技创新奖、何梁何利科学技术创新奖、跨世纪全国青年科技标兵奖，以及谈家桢生命科学奖等多项奖励和荣誉的获得者。

生物体推荐原文摘要：

Autophagy protects C. elegans against necrosis during Pseudomonas aeruginosa infection

Autophagy, a conserved pathway that delivers intracellular materials into lysosomes for degradation, is involved in development, aging, and a variety of diseases. Accumulating evidence demonstrates that autophagy plays a protective role against infectious diseases by diminishing intracellular pathogens, including bacteria, viruses, and parasites. However, the mechanism by which autophagy regulates innate immunity remains largely unknown. Here, we show that autophagy is involved in host defense against a pathogenic bacterium Pseudomonas aeruginosa in the metazoan Caenorhabditis elegans. P. aeruginosa infection induces autophagy via a conserved extracellular signal-regulated kinase (ERK). Intriguingly, impairment of autophagy does not influence the intestinal accumulation of P. aeruginosa, but instead induces intestinal necrosis. Inhibition of necrosis results in the survival of autophagy-deficient worms after P. aeruginosa infection. These findings reveal a previously unidentified role for autophagy in protection against necrosis triggered by pathogenic bacteria in C. elegans and implicate that such a function of autophagy may be conserved through the inflammatory response in diverse organisms.