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浙江大学黄俊教授Cell子刊发表最新成果
【字体: 大 中 小 】 时间:2014年09月01日 来源:生物通
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浙江大学的黄俊教授领导研究团队发现,人SRCAP染色质重塑复合体,是CtIP依赖性DNA末端切除所必需的重要因子。这一成果于八月二十八日发表在Cell旗下的Current Biology杂志上。
生物通报道:细胞基因组的完整性,持续受到多种内外因素的挑战,例如复制叉崩溃、氧化应激和电离辐射等等。并由此引发一系列细胞学反应。DNA的损伤类型很多,其中以DNA双链断裂(DSB)最为严重。DSB会随着年龄的增长不断累积。可以说我们的健康在很大程度上依赖于细胞发现和修复DNA损伤的能力。
DSB具有高度的毒性,当断裂链试图再度连接时,由于没有模板可循,很容易导致染色体易位和基因组重排。DSB修复的缺陷不仅会使基因组不稳定,还会引起多种疾病,包括发育障碍、过早老化和癌症等等。为此,细胞演化出了许多DNA修复系统来,同源重组修复就是一种主要的方式。
通过同源重组修复DSB,需要切除DSB末端(5′-3′)。在脊椎动物中,这种切除是由CtIP和MRE11-RAD50-NBS1复合体协作启动的。不过,人们并不清楚这一过程是如何在染色质环境下发生的。
为此,浙江大学的黄俊教授领导研究团队展开了研究。他们发现,人SRCAP染色质重塑复合体,是CtIP依赖性DNA末端切除所必需的重要因子。这一成果于八月二十八日发表在Cell旗下的Current Biology杂志上。
SRCAP能够帮助细胞抵抗诱导DNA损伤的试剂,而且会被招募到DSB区域。该蛋白发生突变与Floating-Harbor综合症有关。(延伸阅读:Cell:DNA损伤应答的新通路)
研究人员发现,DNA末端切除、招募RPA和RAD51到DSB、以及随后的同源重组,都需要SRCAP的存在。SRCAP能够与CtIP形成复合体,帮助CtIP聚集在DSB区域。
这项研究显示,人SRCAP染色质重塑复合体是DNA损伤应答的一个重要调控子,能在染色质环境下协调正确的信号传导帮助修复DSB。
作者简介:
黄俊博士,浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师,厦门大学生命科学学院兼职教授
教育和工作背景:1997-2001:南开大学生命科学学院微生物学学士;2001-2006:北京大学生命科学学院细胞生物学博士;2006-2009:美国耶鲁大学 (Yale University) 医学院博士后;2009-2010:美国安德尔森癌症研究中心 (MD Anderson Cancer Center) 博士后;2010-至今:浙江大学生命科学研究院教授,研究员,博士生导师
黄俊博士长期从事DNA损伤修复的分子机制研究,并在该领域取得一系列重要成果。
生物通编辑:叶予
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