对抗肥胖/代谢综合征的新策略

【字体: 时间:2015年10月20日 来源:生物通

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  最近,美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院(SOM)和马歇尔大学跨学科研究所(MIIR)的研究人员,确定了一种机制,用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂(活性氧)的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。

  

生物通报道:最近,美国马歇尔大学Joan C. Edwards医学院(SOM)和马歇尔大学跨学科研究所(MIIR)的研究人员,确定了一种机制,用于阻断细胞钠-钾泵放大氧化剂(活性氧)的信号。这些氧化剂可导致肥胖和代谢综合征。

这项研究结果发表在本周的Science新刊《Science Advances》。这项研究的通讯作者、医学院主任Joseph I. Shapiro博士称,这项研究是一次真正的合作成果。延伸阅读:Nature重要发现有望带来肥胖新疗法

Shapiro表示:“我为这项工作感到非常自豪,因为这些研究是完全在马歇尔大学构思、执行和分析的。这项工作基于两个重要的组成部分。我们采用了一种肽——pNaKtide,它源自于马歇尔MIIR主任谢子建(音译,Zijian Xie)博士提出的新假说。具体而言,谢博士表明,钠泵除了其很好描述的离子转运蛋白的作用之外,也调节着信号转导和氧化剂的放大。我们还利用马歇尔大学SOM副院长Nader Abraham的工作用于研究,他已经证明,在肥胖发展过程中,氧化应激在脂肪细胞中起着关键作用。这项研究——解决了阿巴拉契亚人口中一个关键问题,完全是由我们马歇尔大学的研究人员完成的。”

本文第一作者、马歇尔大学外科和药理学助理教授Komal Sodhi博士说,这项研究检测了一种肽(pNaKtide),旨在阻断钠钾Na/K-ATP酶信号级联反应,在细胞培养系统中这会改变脂肪细胞的表型。

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Sodhi说:“我们发现,在喂食高脂肪饮食的小鼠中,这会降低肥胖和代谢综合征的发展。这些研究强烈支持这样的想法和建议,如果这在人类中被证实,Na/K-ATP酶最终将可能成为临床疾病(如肥胖和代谢综合征)的一个治疗靶标,这些临床疾病尤其与西弗吉尼亚州相关,在这些地区有超过1/3的人口目前是肥胖者。”

Shapiro说,虽然研究人员确定其对人类的影响,还需要很多年的研究,但是他们相信,他们已经发现了一种可行的策略,用于治疗肥胖和代谢综合征。

Shapiro表示:“因此,我们已经确定了一种新的机制,通过这种机制可解决氧化应激,通过这种机制,可治疗肥胖。我们的工作为这种疾病以及其他可能疾病(以氧化应激为特征)的干预,开辟了一个新的靶标。”

(生物通:王英)

注:谢子建,国际知名心、肾生理学与药理学专家。1982年毕业于南京药学院药学专业,1984年获中国医学科学院毒理学专业硕士,1991年获美国托莱多大学药理学博士学位,并继续在该校从事博士后研究。现为美国马歇尔大学跨学科研究中心主任及研究员,美国国立卫生研究院MIST Study Section 正式会员。近二十年来,谢教授主要从事Na+/ K+-ATP酶的信号传导功能的研究,进而揭示Na+/ K+-ATP酶与心肾疾病、癌症的相互关系。迄今已在包括Cancer Res、Hypertension、Journal of molecular and cellular cardiology、Journal of Biological Chemistry等国际重要学术刊物上发表研究论文100余篇,H因子42。

生物通推荐原文摘要:
pNaKtide inhibits Na/K-ATPase reactive oxygen species amplification and attenuates adipogenesis
Abstract: Obesity has become a worldwide epidemic and is a major risk factor for metabolic syndrome. Oxidative stress is known to play a role in the generation and maintenance of an obesity phenotype in both isolated adipocytes and intact animals. Because we had identified that the Na/K-ATPase can amplify oxidant signaling, we speculated that a peptide designed to inhibit this pathway, pNaKtide, might ameliorate an obesity phenotype. To test this hypothesis, we first performed studies in isolated murine preadipocytes (3T3L1 cells) and found that pNaKtide attenuated oxidant stress and lipid accumulation in a dose-dependent manner. Complementary experiments in C57Bl6 mice fed a high-fat diet corroborated our in vitro observations. Administration of pNaKtide in these mice reduced body weight gain, restored systemic redox and inflammatory milieu, and, crucially, improved insulin sensitivity. Thus, we propose that inhibition of Na/K-ATPase amplification of oxidative stress may ultimately be a novel way to combat obesity, insulin resistance, and metabolic syndrome.

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