Nature子刊解决长期发育学谜题

最近的一项研究发现，在我们的免疫系统中，通常负责破坏病毒感染或癌细胞的蛋白质，可控制细胞一个关键生长因子的释放，这个生长因子控制着果蝇头部和尾部的发育，该研究发表在十月二十八日的《Nature Communications》。

　　

生物通报道：最近的一项研究发现，在我们的免疫系统中，通常负责破坏病毒感染或癌细胞的蛋白质，可控制细胞一个关键生长因子的释放，这个生长因子控制着果蝇头部和尾部的发育。这可能有助于解释“这些穿孔素样的蛋白在人类大脑发育和神经发育障碍（如自闭症谱系障碍）中如何发挥作用”。延伸阅读：两篇论文颠覆胚胎发育的科学共识。

该研究发表在十月二十八日的《Nature Communications》，是在生物科学学院副教授Coral Warr和生物化学与分子生物学系James Whisstock教授的共同指导下，由莫纳什大学的博士后Michelle Henstridge、澳大利亚研究委员会DECRA成员Travis Johnson博士完成。他们的研究解决了发育生物学一个长期存在的问题：果蝇胚胎中的一个生长因子如何被控制，以确定头部和尾部在哪里形成。

Johnson博士说：“这些研究结果有着重要的意义，而且非常令人兴奋，因为它们提出了‘这种生长因子活性如何被控制’的一种全新机制。”

Henstridge博士补充说：“了解生长因子活性是如何被控制的，是至关重要的，因为生长因子的失控，会导致危害社会的许多重大疾病，如癌症和肥胖。”

在果蝇中，穿孔素样的蛋白被称为“Torso-like”，因为缺乏这种蛋白的雌果蝇，产生的胚胎没有头和尾巴。副教授Warr解释了为什么果蝇是研究“穿孔素样蛋白在发育中所起的作用”的一个完美模型。

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Warr说：“果蝇是研究‘这些穿孔素样蛋白在胚胎发育中如何发挥作用’的一个奇妙生物；我们对于人类生长发育调节的大部分知识，都是开始于果蝇研究。这是因为，大多数人类基因以跟在果蝇中相同的方式，控制着发育和生长。”

James Whisstock教授也是Australian Research Council Centre of Excellence in Advanced Molecular Imaging主任，他继续解释这一发现的重要意义，与人类免疫蛋白穿孔素相关的一个蛋白——在外来病菌细胞上打洞并杀死它们，可在果蝇胚胎每次结束时用来释放生长因子。

Whisstock教授说：“我们这项研究令人兴奋之处在于，我们发现，一种与穿孔素相关的蛋白——通常功能是杀死细胞，实际上有助于细胞发育和果蝇胚胎的分化。这是非常重要的，因为在人类大脑中发现的一组穿孔素样蛋白（在以往的研究中），已被证明与适当的大脑发育相关。”

副教授Warr补充说：“但是，我们还不知道这些蛋白是如何工作的，我们怀疑它们也可能参与控制细胞生长因子的释放。”

该小组相信，他们的这一发现可能为新一代的治疗，提供新的机会，例如治疗脑发育障碍和疾病，如自闭症谱系障碍。在莫纳什大学的资助下，他们计划继续研究果蝇，在更大的范围内探索重要的哺乳动物蛋白的功能。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Torso-like mediates extracellular accumulation of Furin-cleaved Trunk to pattern the Drosophila embryo termini
Abstract: Patterning of the Drosophila embryonic termini is achieved by localized activation of the Torso receptor by the growth factor Trunk. Governing this event is the perforin-like protein Torso-like, which is localized to the extracellular space at the embryo poles and has long been proposed to control localized proteolytic activation of Trunk. However, a protease involved in terminal patterning remains to be identified, and the role of Torso-like remains unknown. Here we find that Trunk is cleaved intracellularly by Furin proteases. We further show that Trunk is secreted, and that levels of extracellular Trunk are greatly reduced in torso-like null mutants. On the basis of these and previous findings, we suggest that Torso-like functions to mediate secretion of Trunk, thus providing the mechanism for spatially restricted activation of Torso. Our data represent an alternative mechanism for the spatial control of receptor signalling, and define a different role for perforin-like proteins in eukaryotes.