华人女学者：高温烹制肉可致癌

　　

生物通报道：世界卫生组织旗下的国际癌症研究机构（IARC）近日发布一则报告，将加工肉制品列为“一类致癌物”，因有“充分证据”表明其可能导致结肠癌。报告还指出，以牛羊猪肉为代表的红肉类也有致癌可能。消息传来，国内舆论一片哗然。相关阅读：PNAS：吃红肉为何增加癌症风险？。

最近，根据美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心一项研究表明，大量食用某些方式（如烧烤、煎和油炸）烹饪的肉类，可通过摄入烹饪产生的致癌物质，而导致肾细胞癌（RCC）的风险增加。这项研究结果发表在本周的《CANCER》杂志，研究人员还发现，具有特定基因突变的个体，对高温烹饪时产生的有害化合物，更为敏感。

根据美国癌症协会介绍，肾细胞癌是最常见的肾脏肿瘤，今年预计约有60000多个新确诊的病例，夺去了14000人的生命。几十年来，肾癌的发病率一直在上升，许多人认为，部分原因是要归咎于西方的饮食。

其中一个提到的西方饮食的罪魁祸首，是高于平均水平的肉类消费，已有研究将其与增加的癌症风险联系起来。然而，本文第一作者、博士后Stephanie Melkonian解释说，为什么多吃肉会增加癌症的风险，我们还不完全明确。

一种机制可能是，摄入了某种肉类烹饪方式产生的有害化合物——诱变剂。在高温或明火烹调肉类时，如烧烤或煎，已知可导致致癌物质的形成，包括2-amino-1-methyl-6-phenyl-imidazo（4,5-b）吡啶（PhIP）和amino-3,8-dimethylimidazo（4,5-f）喹喔啉（MeIQx）。

肾脏是负责过滤体内许多有害毒素的生化活性器官，因此探讨膳食摄入（包括致癌物质）对肾细胞癌风险的影响，就非常的有意义。

为了更好的了解引发肾细胞癌的危险因素，研究人员调查了MD安德森癌症中心659名新确诊为RCC的患者和社会上招募的699名健康受试者的饮食模式，并收集了他们的遗传信息。基于调查结果，研究人员在美国国家癌症研究所的帮助下，估算了肉类消费和接触的肉类烹调诱变剂。

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本文资深作者Xifeng Wu教授表示：“我们发现，肾癌风险升高与肉类摄入有关，也与肉类烹调产生的诱变剂有关，从而表明肉类烹饪时产生的诱变剂对RCC风险有独立的影响。”Xifeng Wu教授早年毕业于复旦大学，在德克萨斯大学健康科学中心获得博士学位，现就职于德克萨斯大学MD安德森癌症中心。

特别是，这些结果表明，与健康对照者相比，肾肿瘤患者食用了更多的红肉和白肉。此外，研究人员发现，百分之54的风险增加与PhIP摄入量有关，近两倍的风险增加与MeIQx的摄入有关。这是第一次有研究发现，肾脏癌症风险与膳食MeIQx之间的关联。

Wu教授解释说，结果表明，烹饪方法是一个重要的因素，RCC风险增加的触发因子，与更多的肉类摄入有关，因为红肉和白肉可导致风险增加。

这项研究，也首次探究了遗传危险因素和肉类烹调产生的诱变剂摄入之间的关联。Melkonian说：“通过分析已知与肾癌风险相关的基因，我们发现，这些致癌物的高摄入，对于某一部分患者，可能是特别有意义的。”

携带ITPR2基因变异的个体，更容易受PhIP摄入的影响。因为这个基因与肾脏癌和肥胖的风险相关，结果表明，这种关联可能部分是由于暴露于肉类烹饪所产生的诱变剂。将来的实验将进一步澄清诱变剂摄入和遗传易感性之间的关联机制。

基于目前的研究，研究人员还不能做出关于“可接受的肉类摄入量或肉类烹调诱变剂接触量”的具体建议。暴露和摄入都是在一个相对尺度（而不是绝对尺度）上分析的，因此，未来的研究将需要确定适当的膳食摄入量。

Wu教授说：“我们的研究结果支持，将减少肉类食用（特别是高温或明火烹饪的肉类）作为一个公共卫生干预措施，以减少RCC风险和负担。”

研究人员并不认为我们应该从饮食中完全去除肉类，而是建议适度地食用肉类，作为均衡饮食的一部分，包括水果和蔬菜。当烤肉或煎肉时，应尽量地避免烧焦。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：

Gene-environment interaction of genome-wide association study-identified susceptibility loci and meat-cooking mutagens in the etiology of renal cell carcinoma
Abstract
BACKGROUND
Meat-cooking mutagens may be associated with renal cell carcinoma (RCC) risk. In the current study, the authors examined associations between meat-cooking mutagens, genetic susceptibility variants, and risk of RCC.

METHODS
The authors used 659 newly diagnosed RCC cases and 699 healthy controls to investigate the association between dietary intake of meat-cooking mutagens and RCC. They examined whether associations varied by risk factors for RCC and genetic susceptibility variants previously identified from genome-wide association studies. Odds ratios and 95% confidence intervals were estimated using tertiles of intake of dietary polycyclic aromatic hydrocarbons/heterocyclic amines.

RESULTS
Dietary intake of the mutagenic compounds 2-amino-3,8-dimethylimidazo-(4,5-f) quinoxaline (MeIQx) and 2-amino-1 methyl-6-phenylimidazo(4,5-b)pyridine (PhIP) were found to be significantly associated with an increased risk of RCC (odds ratios across tertiles: 1.00 [referent], 1.28 [95% confidence interval, 0.94-1.74], and 1.95 [95% confidence interval, 1.43-2.66] [P for trend <.001], respectively; and 1.00 [referent], 1.41 [95% confidence interval, 1.04-1.90], and 1.54 [95% confidence interval, 1.14-2.07] [P for trend =.02], respectively). The authors observed evidence of interactions between PhIP and RCC susceptibility variants in 2 genes: inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, type 2 (ITPR2) (rs718314; multiplicative P for interaction = .03 and additive P for interaction =.002) and endothelial PAS domain-containing protein 1 (EPAS1) (rs7579899; additive P for interaction =.06).

CONCLUSIONS
The intake of meat may increase the risk of RCC through mechanisms related to the cooking compounds MeIQx and PhIP. These associations may be modified by genetic susceptibility to RCC. Further research is necessary to understand the biological mechanisms underlying these interactions.