Cell子刊：父亲饮食影响后代健康

有越来越多的证据表明，早在要孩子之前父母的生活方式及其所居住的环境，可能会影响后代的健康。最近，哥本哈根大学Novo Nordisk基金会基础代谢研究中心带领的一项研究，揭示了其中的原因。相关研究结果发表在最近的《Cell Metabolism》。

　　

生物通报道：有越来越多的证据表明，早在要孩子之前父母的生活方式及其所居住的环境，可能会影响后代的健康。最近，哥本哈根大学Novo Nordisk基金会基础代谢研究中心带领的一项研究，揭示了其中的原因。延伸阅读：Cell新文章：父亲饮食的重大影响。

副教授Romain Barrès'实验室的研究人员，对分别来自13名较瘦男子和10名肥胖男子的精子细胞，进行了比较，发现较瘦男性和肥胖男性的精子细胞，分别具有不同的表观遗传学标记，可以改变下一代的食欲，相关研究结果发表在最近的《Cell Metabolism》。

另外，研究人员在六名男性接受胃旁路手术（一种有效的减肥干预措施）之前和术后一年进行了对比分析，以了解手术对他们精子细胞中包含的表观遗传信息有何影响，从而有了另一项重要发现。研究人员观察到，在手术之前和术后一年，精子细胞DNA发生了平均4000次的结构变化。

Romain Barrès说：“我们的确需要进一步检验这些差异的意义；但是，这是精子携带男性体重信息的早期证据。我们的结果表明，父亲体重减轻可能会影响饮食行为或自己未来的孩子。”

启发
Romain Barrès指出：“流行病学观察结果显示，在一代人发生的急性营养压力（如饥荒），可能增加后代罹患糖尿病的风险。”他还引用一项研究指出，在瑞典一个小村庄，在饥荒时期食物的可用性与孙辈患心血管代谢疾病的风险相关。

孙辈的健康可能受到他们祖先的配子（精子或卵子）的影响，它们携带特定的表观遗传标记。表观遗传标记可能控制基因的表达，在昆虫和啮齿类动物中这也被证明能影响后代的健康状况。

甲基化芯片冬季大促销！最心动的价格，最用心的服务！

分子载体
Barrès说：“在我们的研究中，我们发现，可能是人类配子中的分子载体，引发了这种效果。”

通过检测小RNA（功能尚未确定）和DNA甲基化模式之间的差异，研究人员已经证明，体重下降可以改变男性在其精子中携带的表观遗传信息。换句话说，父亲的精子中所传递的东西可能会影响未来的胚胎发育，最终，它可能影响孩子的生理学。

Barrès补充说：“我们不希望看到，环境压力引起的这种重要的表观遗传学信息变化。在我看来，生活方式和环境因素（如人的营养状况），可能影响我们配子中的信息，进而修改了下一代的饮食行为，这是一个重要的发现。”

肥胖
如果我们在肥胖的背景下考虑——肥胖是一种全球范围的遗传性代谢紊乱，对环境条件（饮食和体力活动）是敏感的，那么，“父亲体重下降可能会影响后代的饮食行为”这个发现，是突破性的。

本文共同第一作者Ida Donkin说：“今天，我们知道，不管母亲的体重多少，肥胖父亲所孕育的孩子，在以后的生活中更易患肥胖。这是另一部分关键的信息，告诉我们要真正关注父亲的孕前健康。这是一个需要我们在社会中传播的信息。”

论文共同第一作者Soetkin Versteyhe称：“这项研究提高了人们关于孕前生活方式重要性的意识，尤其是我们的饮食习惯。我们在孕前的饮食方式和体力活动水平，可能对于未来孩子的健康和发展非常重要。”

虽然这一领域的研究仍然处于早期阶段，但是该研究打破了当前的假设——我们的配子唯一携带的是遗传信息，我们无法改变这个事实。我们曾经认为不可避免的特征被证明是可更改的，我们在生活中所做的事情，可能不仅影响到我们自己的健康，而且还影响到我们孩子的健康，甚至我们的孙辈。这项工作，为未来调查可能的干预策略，防止肥胖之类疾病的传播，开辟了新的途径。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Obesity and Bariatric Surgery Drive Epigenetic Variation of Spermatozoa in Humans
Summary：Obesity is a heritable disorder, with children of obese fathers at higher risk of developing obesity. Environmental factors epigenetically influence somatic tissues, but the contribution of these factors to the establishment of epigenetic patterns in human gametes is unknown. Here, we hypothesized that weight loss remodels the epigenetic signature of spermatozoa in human obesity. Comprehensive profiling of the epigenome of sperm from lean and obese men showed similar histone positioning, but small non-coding RNA expression and DNA methylation patterns were markedly different. In a separate cohort of morbidly obese men, surgery-induced weight loss was associated with a dramatic remodeling of sperm DNA methylation, notably at genetic locations implicated in the central control of appetite. Our data provide evidence that the epigenome of human spermatozoa dynamically changes under environmental pressure and offers insight into how obesity may propagate metabolic dysfunction to the next generation.