母亲基因影响孩子肠道菌群

最近，加州大学（UC）戴维斯分校的研究人员发现一个基因——该基因在一些母亲当中是不活跃的，可产生母乳糖影响其婴儿肠道菌群的发展。产生的这种糖，被称为“secretors”不能被婴儿消化，而是滋养出生后不久婴儿肠道中定植的特定细菌。相关研究结果四月十日发表在开放获取期刊《Microbiome》。

　　

生物通报道：最近，加州大学（UC）戴维斯分校的研究人员发现一个基因——该基因在一些母亲当中是不活跃的，可产生母乳糖影响其婴儿肠道菌群的发展。产生的这种糖，被称为“secretors”不能被婴儿消化，而是滋养出生后不久婴儿肠道中定植的特定细菌。延伸阅读：基因和饮食哪个对肠道菌群影响更大？

称为“non-secretors”的母亲有一个非功能性的岩藻糖基转移酶2（FUT2）基因，可改变她们母乳糖的成分，并改变她们婴儿肠道微生物群或菌群的发展。

该研究可应用于保护早产儿抵御一系列肠道疾病包括坏死性小肠结肠炎（NEC）的临床设施，NEC是美国早产儿死亡的第二个最常见的原因。

研究人员强调，这些结果并不能说明，不携带该基因活跃拷贝的母亲所分泌的母乳就没那么营养或健康。相反，它传达了一部分人类微生物组微妙和优雅的编排：母亲遗传学、母乳成分和其婴儿肠道菌群发展之间的关系。它也揭示了在肠病风险人群（如早产儿）中富集理想细菌的线索。

UC戴维斯分校乳品科学主席、本文资深作者David Mills说：“并不是说nonsecretor母亲的母乳不健康，她们的孩子没有更大的风险。这工作向我们展示的是，母亲的基因型有关联，而且它影响着母乳，这显然可促使微生物她们婴儿的肠道里建立。”

该研究检测了由人类母乳低聚糖（糖）差异引起的婴儿肠道微生物种群差异，相关研究结果四月十日发表在开放获取期刊《Microbiome》。

在哺乳动物胃肠道和口腔中，栖息着各种各样的双歧杆菌，是构成婴儿肠道菌群的大多数细菌的一种。在哺乳动物演化过程中，人类遗传学，母乳和双歧杆菌之间已经发展出一定的关系。

一个健康肠道菌群的发展，可能对健康产生终身的影响，并且，早期干预这些肠道菌群的建立，可能具有终身的积极作用：双歧杆菌的早期建立，已被证明与疫苗免疫反应增加、婴儿不成熟免疫系统的发展、对病原体的防护有关。

双歧杆菌（Bifidobacterium）已知可消耗2 -岩藻聚糖（糖），它们存在于携带岩藻糖基转移酶2乳腺基因的女性母乳中。研究发现，平均而言，双歧杆菌建立较早，与non-secretors女性相比，在携带该基因活跃拷贝的女性母乳喂养的婴儿当中更为频繁。

作者发现，由non-secretor母亲喂养的新生儿肠道中，双歧杆菌占主导地位的菌群的建立被推迟。作者说，这种延迟，可能是由于婴儿很难获得一种双歧杆菌，其倾向于消耗由母亲传递的特定乳糖。

本研究采用来自UC戴维斯分校食品健康研究所44名母亲的母乳样本，和她们婴儿在四个不同时间点的粪便样品。研究人员确定了母亲的secretor状态：12人为non-secretor母亲，32人为secretor母亲。他们还测量了遗留在婴儿粪便中的母乳乳糖类型，并测量了婴儿粪便中的乳酸量（双歧杆菌产生的有益分子）。

研究人员发现，secretor母亲喂养的更多婴儿具有高水平的双歧杆菌。有更多双歧杆菌的婴儿，有较少量的残留乳糖糖，他们粪便中的乳酸含量较高。

仍然存在的一个问题是：这种模式是否适用于生活在其他地区的婴儿。

本文第一作者、博士后研究人员Zachary T. Lewis指出：“我们开始看到，来自世界不同地区的婴儿，有着不同的微生物定植模式。”

他说：“发展中国家婴儿所遇到的细菌类型和层次，不同于UC戴维斯分校婴儿队列所遇到的细菌类型和层次，这可以解释一些差异。”

Lewis说，母体secretor的状况，可能只是影响婴儿肠道菌群的很多因素当中的一个。研究人员将在今后的研究中进一步探讨这个问题。

研究人员表示，了解所观察到的secretor/non-secretor差异背后的机制，可能对补偿婴儿的弱势至为关键，如通过提供精心挑选的益生元或益生菌。例如，益生元和益生菌经常喂给早产儿以保护他们免受NEC，NEC可导致部分肠道坏死，或死亡。

Mills说：“这项工作大大推进了我们对‘人类母乳如何惊人地编排婴儿肠道的有益细菌定植，从而在生命的早期阶段保护和引导肠道发育’的理解。了解这一系列令人难以置信的事件，将为‘如何修复这一被破坏的过程，如早产儿或疝痛婴儿’提供借鉴。”

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Maternal fucosyltransferase 2 status affects the gut bifidobacterial communities of breastfed infants
Abstract
Background Individuals with inactive alleles of the fucosyltransferase 2 gene (FUT2; termed the ‘secretor’ gene) are common in many populations. Some members of the genus Bifidobacterium, common infant gut commensals, are known to consume 2′-fucosylated glycans found in the breast milk of secretor mothers. We investigated the effects of maternal secretor status on the developing infant microbiota with a special emphasis on bifidobacterial species abundance. Results On average, bifidobacteria were established earlier and more often in infants fed by secretor mothers than in infants fed by non-secretor mothers. In secretor-fed infants, the relative abundance of the Bifidobacterium longum group was most strongly correlated with high percentages of the order Bifidobacteriales. Conversely, in non-secretor-fed infants, Bifidobacterium breve was positively correlated with Bifidobacteriales, while the B. longum group was negatively correlated. A higher percentage of bifidobacteria isolated from secretor-fed infants consumed 2′-fucosyllactose. Infant feces with high levels of bifidobacteria had lower milk oligosaccharide levels in the feces and higher amounts of lactate. Furthermore, feces containing different bifidobacterial species possessed differing amounts of oligosaccharides, suggesting differential consumption in situ. Conclusions Infants fed by non-secretor mothers are delayed in the establishment of a bifidobacteria-laden microbiota. This delay may be due to difficulties in the infant acquiring a species of bifidobacteria able to consume the specific milk oligosaccharides delivered by the mother. This work provides mechanistic insight into how milk glycans enrich specific beneficial bacterial populations in infants and reveals clues for enhancing enrichment of bifidobacterial populations in at risk populations - such as premature infants.