癌症克服人体自然防御的新策略

　　

生物通报道：最近，英国癌症研究中心的科学家们发现，细胞中一个至关重要的自毁开关被劫持，会使得一些胰腺癌和非小细胞肺癌更具侵略性，相关研究结果发表四月二日的《Cancer Cell》杂志。延伸阅读：科学家发现癌症治疗的一条关键通路。

该研究小组，来自于伦敦大学学院癌症研究所英国癌症研究中心，他们发现KRAS基因突变可干扰这种防护性自毁开关，称为TRAIL受体，它们通常有助于杀死潜在的癌细胞。

这项研究是在癌细胞和小鼠中进行的，表明在具有KRAS基因错误版本的癌症中，这些TRAIL受体实际上能帮助癌细胞生长并扩散到身体其他部位。

这些KRAS故障发生在95%的胰腺癌和30%的非小细胞肺癌中。

该研究小组带头人、UK-UCL癌症研究中心主任Henning Walczak说：“我们的研究，发现了一些胰腺癌和非小细胞肺癌用来克服身体天然癌症防线的新策略。通过了解这些癌症的故障，我们认为，我们可以开发更多有针对性的治疗方法，可能一天为这些类型的胰腺癌和非小细胞肺癌患者，提供迫切需要的的选择。”

在英国，每年有32,500人被诊断为非小细胞肺癌，大约有8,600人被诊断为胰腺癌。40年来，这些癌症的生存率并没有显著改善。

英国癌症研究中心高级科学信息经理Nell Barrie说：“可悲的是，胰腺癌和肺癌的生存率仍然太低，部分是因为这些癌症一旦扩散，就很难进行治疗。”

“我们迫切需要更好的治疗方法，因此，深入研究这些癌症的分子机制，找到方法战胜它们，是极其重要的。这项研究可以帮助我们找到一种方式来阻止癌细胞扩散，这将是挽救更多生命至关重要的一步。”

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Cancer Cell-Autonomous TRAIL-R Signaling Promotes KRAS-Driven Cancer Progression, Invasion, and Metastasis
Summary: Many cancers harbor oncogenic mutations of KRAS. Effectors mediating cancer progression, invasion, and metastasis in KRAS-mutated cancers are only incompletely understood. Here we identify cancer cell-expressed murine TRAIL-R, whose main function ascribed so far has been the induction of apoptosis as a crucial mediator of KRAS-driven cancer progression, invasion, and metastasis and in vivo Rac-1 activation. Cancer cell-restricted genetic ablation of murine TRAIL-R in autochthonous KRAS-driven models of non-small-cell lung cancer (NSCLC) and pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) reduces tumor growth, blunts metastasis, and prolongs survival by inhibiting cancer cell-autonomous migration, proliferation, and invasion. Consistent with this, high TRAIL-R2 expression correlates with invasion of human PDAC into lymph vessels and with shortened metastasis-free survival of KRAS-mutated colorectal cancer patients.