挑战传统饮食观念 高盐可防止增重

最近，爱荷华大学科学家们发表的一项研究，似乎对传统的饮食观念提出了挑战，他们发现，在高脂饮食中添加高盐，可阻止小鼠的体重增加。这项研究发表在六月十一日的《Scientific Reports》杂志。

　　

生物通报道：最近，爱荷华大学科学家们发表的一项研究，似乎对传统的饮食观念提出了挑战，他们发现，在高脂饮食中添加高盐，可阻止小鼠的体重增加。

这对快餐爱好者来说是一件令人激动的事情，但是研究人员警告说，非常高水平的膳食食盐与人类心血管疾病风险增加相关。研究人员称，这项研究并非意指高盐饮食是件好事，而是指出了非热量饮食营养素可能对能量平衡和体重增加，产生深刻的影响。延伸阅读：Cell子刊惊人发现：高盐饮食可对抗感染。

这项研究发表在六月十一日的《Scientific Reports》杂志，本文共同通讯作者、爱荷华大学Carver医学院药理学助理教授Justin Grobe博士指出：“人们关注他们所吃的食物中有多少脂肪和糖，但在我们的实验中，一些与卡路里含量无关的东西——钠，对体重增加具有更大的影响。”

该研究开始于一个假设：脂肪和盐——对人类来说都是美味，会共同增加食物消耗和促进体重增加。他们通过给小鼠喂养不同饮食检测这个想法，这些饮食为正常饮食或高脂饮食，具有不同浓度的盐（0.25%到4%）。他们惊讶地发现，进食低盐高脂饮食的小鼠体重增加最多，在超过16周的时间内增加了约15克，而进食高盐高脂饮食的动物，则有较低的体重增加，与标准饲料喂养小鼠相似，增加了约5克。

Grobe表示，我们的“炸薯条”假设是完全错误的。这些研究结果还表明，公众健康努力继续降低钠的摄入，可能会有意想不到的后果。

为了探讨为什么高盐可以防止体重增加，研究人员检测了影响动物能量平衡的四个关键因素。在能量输入方面，他们排除了摄食行为的改变——无论小鼠饮食中的含盐量多少，所有动物都进食相同数量的卡路里。在能量输出方面，不同饮食小鼠的静息代谢和体力活动之间没有差异。相反，不同的盐浓度对消化效率（身体从饮食中吸收的脂肪的数量）有显著影响。

本文共同通讯作者、爱荷华大学精神病学副教授Michael Lutter指出：“我们的研究表明，并不是所有的卡路里都是均等产生的。我们的研究结果，结合其他研究表明，在人群中有各种各样的饮食效率或卡路里吸收，这可能会导致对体重增加的抗性或敏感性。”

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Grobe解释说，钠摄入水平提高可抑制体重增加，完全是由于降低了消化道从所消耗的食物中摄取热量的效率。他补充说，这一发现可能解释了众所周知的“某些快餐食品（脂肪和盐都很高）的消化不良影响”。

通过对高血压的研究，Grobe了解到，盐水平影响一种酶（叫做肾素）的活性，它是肾素-血管紧张素系统的一个组成部分，这个激素系统在临床上常被靶定以治疗各种心血管疾病。这项新的研究表明，血管紧张素可通过饮食中的钠，介导消化效率的控制。

降低消化率用于治疗肥胖的有效性，已通过药物奥利司他（像Alli一样，被当作非处方药销售）得以证明。调节肾素-血管紧张素系统也降低消化效率，这一发现可能会促进我们开发出新的抗肥胖治疗方法。

Lutter也是爱荷华大学一名饮食失调专家，他强调说，该研究的另一个意义在于，我们刚刚开始了解“营养素与它们如何影响卡路里摄取之间的复杂相互作用”，调查饮食对健康影响的科学家，要分析比目前动物实验中常用的更复杂的饮食，更准确反映正常饮食行为的饮食，这一点是很重要的。

Grobe补充说，最重要的是，这些研究结果支持，我们应该继续和细致入微地讨论公共政策关于饮食营养的建议。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Dietary Sodium Suppresses Digestive Efficiency via the Renin-Angiotensin System
Abstract: Dietary fats and sodium are both palatable and are hypothesized to synergistically contribute to ingestive behavior and thereby obesity. Contrary to this hypothesis, C57BL/6J mice fed a 45% high fat diet exhibited weight gain that was inhibited by increased dietary sodium content. This suppressive effect of dietary sodium upon weight gain was mediated specifically through a reduction in digestive efficiency, with no effects on food intake behavior, physical activity, or resting metabolism. Replacement of circulating angiotensin II levels reversed the effects of high dietary sodium to suppress digestive efficiency. While the AT1 receptor antagonist losartan had no effect in mice fed low sodium, the AT2 receptor antagonist PD-123,319 suppressed digestive efficiency. Correspondingly, genetic deletion of the AT2 receptor in FVB/NCrl mice resulted in suppressed digestive efficiency even on a standard chow diet. Together these data underscore the importance of digestive efficiency in the pathogenesis of obesity, and implicate dietary sodium, the renin-angiotensin system, and the AT2 receptor in the control of digestive efficiency regardless of mouse strain or macronutrient composition of the diet. These findings highlight the need for greater understanding of nutrient absorption control physiology, and prompt more uniform assessment of digestive efficiency in animal studies of energy balance.