徐爱民教授新发Cell子刊:让脂肪燃烧起来

【字体: 时间:2015年07月14日 来源:生物通

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  香港大学的研究团队发现,脂联素能够促进M2巨噬细胞的增殖,增强低温诱导的皮下脂肪组织棕色化。这一成果发表在七月九日的Cell Metabolism杂志上,文章的通讯作者是香港大学的徐爱民教授(Aimin Xu)。

  

生物通报道:当能量摄取超过能量消耗时,人类就会出现超重和肥胖,如今肥胖已经成为了一个日趋严重的全球性问题。肥胖会扰乱胰岛素、糖和血脂在血液中的水平,容易引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。此外,肥胖还会让个体更容易患上特定类型的癌症。

脂联素ADN是一种含量丰富的脂肪因子,具有多种保护作用,能够抵抗肥胖相关的心血管代谢疾病。然而,脂联素在适应性产热中起到的作用还鲜为人知。

香港大学的研究团队发现,脂联素能够促进M2巨噬细胞的增殖,增强低温诱导的皮下脂肪组织棕色化。这一成果发表在七月九日的Cell Metabolism杂志上,文章的通讯作者是香港大学的徐爱民教授(Aimin Xu)。徐爱民教授在肥胖相关的糖尿病研究方面深有造诣,在cell metabolismdiabetes等国际著名刊物上发表论文多篇。

棕色脂肪和白色脂肪是人体储存脂肪的主要组织,它们的区别在于,白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需,而棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。白色脂肪可以通过棕色化转变为代谢活跃的米色脂肪(beige fat),人们一直希望利用这一机制帮助肥胖症患者减重。(延伸阅读:杨晓勇博士Cell解析大脑中的“饥饿游戏”

研究人员发现,慢性冷刺激会影响皮下的白色脂肪组织(scWAT),显著提升脂肪细胞中的脂联素生产。这些脂联素随后结合到基质血管成分(stromal vascular fraction)的M2巨噬细胞上。

在小鼠的皮下白色脂肪组织中敲除脂联素,会严重损害慢性冷刺激诱导的M2巨噬细胞累积、米色脂肪细胞激活和产热程序。不过,重新补充脂联素可以逆转这些问题。

进一步研究表明,脂联素通过结合T-cadherin被招募到M2巨噬细胞的表面。它们在那里激活Akt,促进细胞增殖,最终激活米色脂肪细胞。

这项研究表明,在低温诱导的适应性产热过程中脂联素是一个关键信号,能在皮下脂肪组织介导脂肪细胞与M2巨噬细胞的交流。

 

生物通编辑:叶予

生物通推荐原文:Adiponectin Enhances Cold-Induced Browning of Subcutaneous Adipose Tissue via Promoting M2 Macrophage Proliferation

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