两篇线虫论文被证实图片造假

　　

——佛罗里达大学的调查结果表明，两项研究的论文第一作者伪造了秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）的应激应答数据

生物通报道：来自佛罗里达大学的调查结果指出，分别在2013年和 2014年发表的两篇论文，其第一作者伪造了几张图片的数据，这两篇论文主要报道了参与线虫应激应答过程中的转录因子，目前论文已经被退回。

发表在2013年的研究论文部分退回，退回声明中表示，随着相关的几个结果均不可靠，“但其它结论并未被证实为伪造，”尤其是这篇文章关于一个关键蛋白：SKN-1和启动子wdr-23之间相互作用的重要结论，前者这个蛋白参与了应激应答和寿命延长，后者则是在生长过程中扮演关键重要的基因，“第一作者分别证实了它们的作用。”

对于2014年发表的论文，作者表示，“由于文章的一个中心内容——WDR-23能够通过SKN-1阻止DNA结合，是建立在这些结论的基础上，因此我们撤回这篇论文。”

据佛罗里达大学称，文章的第一作者Chi Leung 为主要伪造人，而文章的通讯作者Keith Choe也将所有问题移交给了佛罗里达大学新闻办公室的负责人。目前调查还在进一步进行。

同时据报道，Springer出版商由于论文同行评议造假，撤销了旗下十本杂志中的64篇论文。这是继上半年撤销了43篇生物医学论文后的又一次大范围撤销论文。

今年上半年，Springer就撤销了43篇生物医学论文，其中41篇是中国作者，单位涉及上海交通大学、同济大学、中国医科大学等多家高校附属医院，还包括中国人民解放军空军总医院、成都军区总医院、济南军区总医院等多家部队所属机构。

当时撤销论文的说明是：“我们很遗憾地撤回了这篇论文，因为同行评审过程受到不当影响和危害。因此，这篇论文的科学诚信无法保证。系统而详细的调查表明，存在一个第三方机构为大量论文提供潜在同行评审人的造假细节。”

此次Springer撤销论文也是由于同样的原因，从2012年以来，大约有1500篇文章被撤销，据Retraction Watch网站统计，因伪造同行评议而被撤销的论文占据其中的15%。

（生物通：万纹）

原文摘要：

A Negative-Feedback Loop between the Detoxification/Antioxidant Response Factor SKN-1 and Its Repressor WDR-23 Matches Organism Needs with Environmental Conditions

Negative-feedback loops between transcription factors and repressors in responses to xenobiotics, oxidants, heat, hypoxia, DNA damage, and infection have been described. Although common, the function of feedback is largely unstudied. Here, we define a negative-feedback loop between the Caenorhabditis elegans detoxification/antioxidant response factor SKN-1/Nrf and its repressor wdr-23 and investigate its function in vivo. Although SKN-1 promotes stress resistance and longevity, we find that tight regulation by WDR-23 is essential for growth and reproduction. By disabling SKN-1 transactivation of wdr-23, we reveal that feedback is required to set the balance between growth/reproduction and stress resistance/longevity. We also find that feedback is required to set the sensitivity of a core SKN-1 target gene to an electrophile. Interestingly, the effect of feedback on target gene induction is greatly reduced when the stress response is strongly activated, presumably to ensure maximum activation of cytoprotective genes during potentially fatal conditions. Our work provides a framework for understanding the function of negative feedback in inducible stress responses and demonstrates that manipulation of feedback alone can shift the balance of competing animal processes toward cell protection, health, and longevity.