2015中科院候选院士之北京大学,清华大学

【字体: 时间:2015年08月04日 来源:生物通

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  今年中国科学院院士增选初步候选人名单已经公布了,今年是去年两院院士大会修订章程后的首次院士增选,院士推荐范围、渠道都较以往有较大修改,因此初步候选人数量比上一次2013年增选时大幅减少——2013年中科院院士增选时,共有391人入围初选。而今年的初选入围名单只有157人,还不到2013年的一半。

  生物通报道:今年中国科学院院士增选初步候选人名单已经公布了,今年是去年两院院士大会修订章程后的首次院士增选,院士推荐范围、渠道都较以往有较大修改,因此初步候选人数量比上一次2013年增选时大幅减少——2013年中科院院士增选时,共有391人入围初选。而今年的初选入围名单只有157人,还不到2013年的一半。

此次生命科学和医学学部增选候选人30人,初步名单中年龄最小的候选人就在生命科学和医学学部,即北京生命科学研究所学术副所长、资深研究员邵峰(43岁),专访邵峰:着眼于感兴趣,但机理完全不清楚的研究。另外从整体分布来看,中科院系统最多(7人),其余均为各大高校与研究机构平分,主要分布地区集中在北京和上海。

这些科学家均在各自的研究领域取得了不少重要的成果,了解他们的成果也能从一个侧面了解国内同领域的研究现状,以下为他们的介绍(内容主要来自所在高校介绍)。

姓名  年龄  专业   工作单位

李蓬(女)49 生理学与生物化学 清华大学


李蓬 博士, 教授
清华大学生命科学学院副院长

教育经历:
北京师范大学学士,1983 - 1987
美国加州大学圣地亚哥分校博士,1992 - 1995

工作经历
新加坡国立大学分子与细胞生物学研究所,博士后,1995-1996
美国达拉斯德州大学西南医学中心Howard Hughes医学研究所,博士后,1996 - 1997
新加坡分子和细胞生物学研究所,助理教授及研究室主任,1997-2003
香港科技大学生物系,助理教授&副教授(获终身制),2003-2006
清华大学生命科学学院,****特聘教授,2006-至今

研究兴趣、领域
代谢性疾病如肥胖症,糖尿病,动脉粥样硬化等的发生和发展机制,主要研究脂肪细胞和肝细胞中的脂肪积累,分泌及分解的分子机制以及与胰岛素敏感性的关系。在细胞水平上研究线粒体的功能,脂滴的形成,融合及与内质网的关系。

代表性成果:

Cidea is an essential transcriptional coactivator regulating mammary gland secretion of milk lipids

Cidea 蛋白是CIDE (cell death-inducing Dff45 like effector)家族蛋白的成员之一。李蓬研究组长期从事代谢性疾病如肥胖的发生发展机制以及脂代谢的分子机制研究。她们之前的研究发现,Cidea在成年小鼠的褐色脂肪组织中表达,能够调节机体的脂代谢以及肥胖的发生。

在这篇文章中,研究人员在对Cidea基因敲除小鼠进行长期的表型观察分析中发现,母体的Cidea 基因缺失会导致子代在出生3至4天内死亡。进一步研究发现,Cidea在怀孕和哺乳期的乳腺组织中高表达,Cidea基因缺陷会导致乳汁中脂类含量严重下降。对于野生型和Cidea 基因缺失小鼠的乳腺组织进行基因表达分析时发现,Cidea 基因缺失小鼠的乳腺组织中xanthine oxidoreductase (XOR)的表达明显下降。XOR 是乳汁脂类分泌所必须的一个因子。与之相一致的是,在乳腺上皮细胞中过表达Cidea 也会诱导XOR 表达增加,进而增加脂类分泌。尽管之前的研究表明Cidea主要存在于脂滴表面,他们出乎意料地发现在乳腺上皮细胞中,部分Cidea可以定位于细胞核中,与转录因子C/EBPβ 相互作用。最后 , 他们发现,Cidea 可以通过增加C/EBPβ 和XOR 启动子的相互作用,增加XOR 启动子区域的乙酰化水平,使得HDAC1 从XOR 启动子区域解离。因此,Cidea 可以作为C/EBPβ 的转录激活子,在乳腺组织中调控脂类的分泌,进而影响子代的存活。

Insulin resistance and white adipose tissue inflammation are ncoupled in energetically challenged Fsp27-deficient mice

该论文报道了Fsp27缺失小鼠在高能量情况下(高脂饲料,leptin缺失背景,BATless肥胖小鼠背景)脂肪组织变少,脂肪肝发生并表现出胰岛素抵抗及炎症反应下降。系统揭示了能量供给、肥胖发生、炎症反应和胰岛素敏感性之间的复杂关系。该研究首次报道了胰岛素抵抗和炎症反应并不是相伴的,为进一步的临床胰岛素抵抗的治疗提供新的思路。
 

陆林 48 精神病学与临床心理学 北京大学

北京大学中国药物依赖研究所所长

研究兴趣:

神经精神疾病(如物质成瘾、抑郁症等)已成为二十一世纪危害人类健康的最主要疾病之一。陆林实验室研究抑郁症和药物依赖的神经生物学和临床治疗学。采用动物研究(大鼠及小鼠)及人体研究(抑郁症患者,药物成瘾者)相结合的模式,综合运用分子生物学、药理学、电生理、分子遗传学、心理学及神经影像学手段,探索 (1)抑郁症和药物依赖发病后的脑内突触可塑性改变;(2)病理性记忆动态变化的分子生物学机制;(3)抑郁症和药物依赖患者的心理、认知的变化规律及其干预手段。

北京大学中国药物依赖性研究所是我国专门从事有关药物依赖性研究的国家级综合性研究机构。研究所集药物依赖性研究和临床前实验、依赖性药物作用的机理研究、临床研究、药物滥用流行病学研究、全国药物滥用监测、药物依赖性信息研究和出版药物依赖性杂志及相关书刊为一体。研究所分为神经药理研究室、新药开发研究室、临床药理研究室、药物流行病学研究室和药物依赖信息研究室,分别承担实验、临床、社会医学研究、信息研究和编辑出版任务。


A Memory Retrieval-Extinction Procedure to Prevent Drug Craving and Relapse

这项研究利用记忆的再巩固和消退理论,将记忆唤起和记忆消退联合应用,即记忆唤起-消退心理学操纵模式,探索其对心理渴求和复吸的影响。在药物成瘾的动物以及海洛因吸毒者中,该研究发现在再巩固时间窗内进行条件性操作消退训练均可以抹除毒品相关联的记忆,降低毒品相关的线索诱发的心瘾,并且其作用效果可以持续很长时间。这一记忆操纵模式适用于不同药物成瘾记忆,说明这一记忆操纵模式可能对于毒品相关联的记忆具有普遍作用效果。此外唤起-消退记忆模式和大脑中杏仁核及皮层中的一种具有持续活性的蛋白激酶C 亚型PKMζ蛋白水平变化相关,结合前期研究发现PKMζ是药物成瘾记忆及消退记忆储存的分子机制,该研究推测此操纵模式可能是通过再巩固时间窗内发生的记忆更新机制而发挥作用的,即用一种新的记忆替换了原有的记忆。这种基于学习记忆理论的记忆唤起-消退模式,可以降低药物相关线索诱发的心瘾和复吸行为。由于该模式不涉及到治疗药物,因此有可能克服药物治疗引发的副作用,从而为药物成瘾及相关疾病的临床治疗提供新的思路。

(生物通:张迪)

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