周俭民研究组Cell子刊发现植物免疫新机制

【字体: 时间:2015年09月11日 来源:中科院

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  植物通过细胞表面免疫受体识别来自于病原微生物的分子,激活天然免疫;而病原微生物通过向植物细胞分泌效应蛋白,这些蛋白往往通过翻译后修饰宿主蛋白,抑制天然免疫反应;植物通过进化,利用动植物中保守的、定位于胞质的NLR类型的免疫受体识别效应蛋白,重新激活免疫反应。研究胞内免疫受体识别病原微生物效应蛋白的分子机制不仅有助于我们理解植物与病原微生物间的进化关系,还能为研究动物天然免疫机理提供线索。

  

 植物通过细胞表面免疫受体识别来自于病原微生物的分子,激活天然免疫;而病原微生物通过向植物细胞分泌效应蛋白,这些蛋白往往通过翻译后修饰宿主蛋白,抑制天然免疫反应;植物通过进化,利用动植物中保守的、定位于胞质的NLR类型的免疫受体识别效应蛋白,重新激活免疫反应。研究胞内免疫受体识别病原微生物效应蛋白的分子机制不仅有助于我们理解植物与病原微生物间的进化关系,还能为研究动物天然免疫机理提供线索。

  中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组的前期的工作发现,来自黄单胞杆菌的效应蛋白AvrAC能够对其靶标蛋白BIK1进行UMP修饰从而抑制了细胞表面受体介导的天然免疫信号转导。周俭民研究组与法国Laurent D. Noël研究组发现一个与BIK1同源的蛋白PBL2也受到了AvrAC的修饰。有趣的是对PBL2的修饰对细菌致病毫无益处,而植物则把对PBL2的修饰作为细菌入侵的信号,激活胞内的免疫途径。因此PBL2执行了一个“诱饵”的功能,使得植物能够特异识别细菌,获得抗病性。他们通过遗传筛选发现识别AvrAC还需要一个NLR类型的胞内免疫受体ZAR1以及不具有酶活的蛋白激酶RKS1。进一步的研究发现ZAR1和RKS1形成组成型的受体复合体,当分泌到细胞内的AvrAC对PBL2的特异位点进行UMP修饰时,PBL2被招募到受体复合体上,进而激活免疫信号。

  这项研究建立了植物识别效应蛋白AvrAC的一个完整的信号通路,并揭示了植物NLR蛋白依赖于支架蛋白间接识别效应蛋白的新机制。研究结果于2015年9月10日在线发表在Cell Host Microbe(http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2015.08.004)。周俭民实验室的研究生王国勋同法国的Brice Roux是并列第一作者。该研究得到了中国科学院先导专项、科技部973项目以及国家自然科学基金的资助。

  AvrAC的毒性功能及植物识别AvrAC的分子机制模型

  左图:AvrAC被细菌分泌到植物细胞中之后通过UMP修饰BIK1,阻断其参与的细胞表面免疫受体介导的信号通路,使得植物易于侵染。右图:植物中的PBL2作为诱饵被AvrAC修饰,之后被ZAR1-RKS1免疫受体复合体招募,完成植物对细菌的识别并激活免疫。

原文摘要:

The Decoy Substrate of a Pathogen Effector and a Pseudokinase Specify Pathogen-Induced Modified-Self Recognition and Immunity in Plants

In plants, host response to pathogenic microbes is driven both by microbial perception and detection of modified-self. The Xanthomonas campestris effector protein AvrAC/XopAC uridylylates the Arabidopsis BIK1 kinase to dampen basal resistance and thereby promotes bacterial virulence. Here we show that PBL2, a paralog of BIK1, is similarly uridylylated by AvrAC. However, in contrast to BIK1, PBL2 uridylylation is specifically required for host recognition of AvrAC to trigger immunity, but not AvrAC virulence. PBL2 thus acts as a decoy and enables AvrAC detection. AvrAC recognition also requires the RKS1 pseudokinase of the ZRK family and the NOD-like receptor ZAR1, which is known to recognize the Pseudomonas syringae effector HopZ1a. ZAR1 forms a stable complex with RKS1, which specifically recruits PBL2 when the latter is uridylylated by AvrAC, triggering ZAR1-mediated immunity. The results illustrate how decoy substrates and pseudokinases can specify and expand the capacity of the plant immune system.

 

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