Cell子刊：糖尿病胰岛素抵抗的新机制

　　

生物通报道：对胰岛素不敏感——也被称为胰岛素抵抗，与2型糖尿病相关，并影响身体的几种细胞类型和器官。最近，来自瑞典卡罗林斯卡学院的科学家发现了一种机制，可解释胰岛素生成细胞是如何同时产生胰岛素抗性和胰岛素敏感性的。这项研究结果发表在九月十七日的《Cell Reports》杂志上，并有可能为2型糖尿病带来新的治疗策略。延伸阅读：肥胖、炎症和胰岛素抵抗之间的新联系。

胰岛素对于降低血糖浓度至关重要。2型糖尿病患者会发生胰岛素抵抗，这意味着他们的细胞/器官对胰岛素不敏感。在2型糖尿病中，患者身体试图通过生产更多的胰岛素、以及增加胰岛素生成细胞的数量，作为弥补。寻找新的治疗策略，唯一可能的途径是，更进一步理解糖尿病患者体内所发生的情况。一个科学挑战是，解释一个细胞/器官如何同时发展出胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。

分子医学和外科系Per-Olof Berggren教授研究小组的成员Barbara Leibiger和Ingo Leibiger，对产生胰岛素的β细胞特别感兴趣。本文第一作者、副教授Barbara Leibiger博士说：“β细胞必须让胰岛素正常工作。在糖尿病患者中，β细胞变得对胰岛素不敏感。”

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研究人员先前已经表明，β细胞有两个受体，分别是胰岛素受体A和胰岛素受体B，它们具有不同的生物学功能。在目前的研究中，他们发现，在糖尿病条件下，即使胰岛素受体B对一个信号通路是胰岛素不敏感的，胰岛素反而可以在这些条件下激活一条不同的信号转导途径，从而导致β细胞增殖。研究人员还确定了一个因子PI3K-C2α，可导致从一个信号通路到另一个信号通路的切换。

Ingo Leibiger与Berggren 教授共同指导了这项研究，他指出：“这些结果很重要，因为它解释了β细胞如何可以从分化状态转换到增殖状态。”

这项研究的作者，也包括来自韩国浦项科技大学的研究人员，他们介绍说，参与胰岛素信号改变的因素，代表了糖尿病初步治疗的一个试探性治疗靶标。

（生物通：王英）

生物通推荐原文：
Publication: 'PI3K-C2α Knockdown Results in Rerouting of Insulin Signaling and Pancreatic Beta Cell Proliferation', Barbara Leibiger, Tilo Moede, Meike Paschen, Na-Oh Yunn, Jong Hoon Lim, Sung Ho Ryu, Teresa Pereira, Per-Olof Berggren, and Ingo B. Leibiger, Cell Reports, October 06, 2015 paper issue, online first September 17, 2015.