中年发福或更早患老年痴呆症

一项最新研究表明，中年人的体重，可能影响的不只是他们是否会患上老年痴呆症，而且会影响他们何时患上老年痴呆症。相关研究结果发表在9月1日的《Molecular Psychiatry》。

　　

生物通报道：现在我们又多了一个注意腰围的理由：一项最新研究表明，中年人的体重，可能影响的不只是他们是否会患上老年痴呆症，而且会影响他们何时患上老年痴呆症。

科学家一直怀疑，中年肥胖可增加老年痴呆症的风险。美国国立卫生研究院的研究人员，对此进行了深入研究，并在9月1日的《Molecular Psychiatry》上发表论文称，在50岁超重或肥胖，可能影响多年以后老年痴呆症何时来袭。在那些最终患病的人当中，中年肥胖意味着早期发病。延伸阅读：糖尿病与老年痴呆症有何关系？。

这还需要开展更大型的研究来证明，是否反过来也是如此：在中年保持体型苗条，是否可延迟晚年时的老年痴呆症发展。

这项研究的负责人、美国国立卫生研究院国家衰老研究所的Madhav Thambisetty博士称：“在中年时保持健康的BMI，可能有持久的保护作用。”

美国约有500万人患有老年痴呆症，随着人口的老龄化，到2050年这一数字预期将超过两倍，除非有医学上的突破。

在症状出现之前的十几年，老年痴呆症就开始悄悄地破坏着大脑。迄今为止还没有可治愈的方法，科学家们正在寻找某种治疗方法，至少可以延迟疾病，而生活方式的改变是可能的选择之一。

为了探讨肥胖的影响，Thambisetty的研究团队转向衰老纵向研究，持续时间最长的一个项目，跟踪健康人在变老的过程中，身上发生了什么事。他们检查了近1400名参与者的记录，这些参与者每年都会进行定期的认知测试，持续了大约14年的时间，其中有142人患上了老年痴呆症。

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研究人员调查了“这些老年痴呆症患者在他们50岁时体重是多少，是否仍然认知健康”。他们跟踪了BMI，或身体质量指数。BMI图表的每一次提高都能预测，最终在何时患上老年痴呆症。

换句话说，这组老年痴呆症患者中，有人在中年时一直是肥胖的——BMI为30，在超重范围内，与那些BMI指数为28的人相比，他们患上老年痴呆的时间要早平均一年。超重的阈值是BMI指数为25。

这项老年痴呆症研究并没有跟踪“患者在50岁之前或之后的的体重指数是否有波动”。因此，我们没有办法知道，如果减肥后，对老年痴呆症的风险有何影响，尽管一个健康的体重是被推荐的。

Baltimore纵向研究的一些参与者，在生前和死后进行了大脑扫描。这些测试发现，中年具有较高BMI的人，即使他们不患老年痴呆症，在晚年也有更多的老年痴呆症大脑堵塞标志物。

老年痴呆症协会的Heather Snyder没有参与这项研究，但他指出，这项研究补充了以前“将中年肥胖与老年痴呆症风险联系起来”的研究，并首次发现了这些大脑的变化，这是进一步研究的一个重要线索。

同时，老年痴呆症研究小组也很早就推荐健康体重，Snyder说：“对你的心脏有好处的事情，对你的大脑也有好处。”

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Midlife adiposity predicts earlier onset of Alzheimer’s dementia, neuropathology and presymptomatic cerebral amyloid accumulation
Abstract: Understanding how midlife risk factors influence age at onset (AAO) of Alzheimer’s disease (AD) may provide clues to delay disease expression. Although midlife adiposity predicts increased incidence of AD, it is unclear whether it affects AAO and severity of Alzheimer’s neuropathology. Using a prospective population-based cohort, Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA), this study aims to examine the relationships between midlife body mass index (BMI) and (1) AAO of AD (2) severity of Alzheimer’s neuropathology and (3) fibrillar brain amyloid deposition during aging. We analyzed data on 1394 cognitively normal individuals at baseline (8643 visits; average follow-up interval 13.9 years), among whom 142 participants developed incident AD. In two subsamples of BLSA, 191 participants underwent autopsy and neuropathological assessment, and 75 non-demented individuals underwent brain amyloid imaging. Midlife adiposity was derived from BMI data at 50 years of age. We find that each unit increase in midlife BMI predicts earlier onset of AD by 6.7 months (P=0.013). Higher midlife BMI was associated with greater Braak neurofibrillary but not CERAD (Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease) neuritic plaque scores at autopsy overall. Associations between midlife BMI and brain amyloid burden approached statistical significance. Thus, higher midlife BMI was also associated with greater fibrillar amyloid measured by global mean cortical distribution volume ratio (P=0.075) and within the precuneus (left, P=0.061; right, P=0.079). In conclusion, midlife overweight predicts earlier onset of AD and greater burden of Alzheimer’s neuropathology. A healthy BMI at midlife may delay the onset of AD.