李平平教授Cell发表糖尿病研究重要成果

【字体: 时间:2016年11月07日 来源:生物通

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  中国医学科学院/北京协和医学院和加州大学圣迭戈分校的研究人员发现,去除蛋白Gal3(galectin-3)可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆转胰岛素抗性和葡萄糖耐受不良。这一重要研究成果于十一月三日发表在Cell杂志上。

  

生物通报道:中国医学科学院/北京协和医学院和加州大学圣迭戈分校的研究人员发现,去除蛋白Gal3(galectin-3)可以在肥胖和糖尿病小鼠模型中逆转胰岛素抗性和葡萄糖耐受不良。这一重要研究成果于十一月三日发表在Cell杂志上。中国医学科学院药物研究所的李平平(Pingping Li)教授是这篇文章的第一作者和通讯作者,另一位通讯作者是加州大学圣迭戈分校的Jerrold Olefsky教授。

研究人员发现,慢性组织炎症引起二型糖尿病中的胰岛素抵抗需要巨噬细胞。肥胖脂肪组织有40%的细胞是巨噬细胞,巨噬细胞会分泌Gal3。Gal3充当信号蛋白吸引更多巨噬细胞,这使Gal3生产进一步增加。

研究显示,Gal3能结合细胞上的胰岛素受体,阻止胰岛素与受体结合,在肝脏、脂肪细胞和肌细胞造成胰岛素抗性。去除Gal3或者用药物抑制它可以恢复正常的胰岛素敏感性和葡萄糖耐受。研究人员指出,抑制Gal3有望成为抵抗糖尿病的一种有效途径。

当机体无法有效降低血糖的时候,糖尿病就会悄然发生。多年来糖尿病一直被认为是一种“生活方式病”,其实这种疾病有着牢固的遗传学根基。VIB/KU Leuven的研究团队发现,β细胞基因缺陷是两种糖尿病的共同根源。这项研究发表在三月二十一日的Nature Genetics杂志上。(更多信息请参见:Nature遗传学:1、2型糖尿病本是同根生?

人们普遍认为,血糖水平主要受胰岛素、肝脏和肌肉的影响。然而耶鲁大学的科学家们证实,大脑神经元的线粒体也在系统性血糖控制中起到了至关重要的作用。这项发表在Cell杂志上的研究显示,大脑的一部分神经元能够感觉到血糖水平的改变,它们的线粒体会随之做出适应性改变。这种线粒体改变在机体的血糖控制中起到了核心作用。(更多详细信息参见:Cell惊人发现,糖尿病和线粒体有关?

2015年6月爱荷华大学的微生物学家在mBio杂志上发表文章指出,二型糖尿病可能是细菌引起的,抗菌药物和疫苗将有望用于二型糖尿病的防治。研究显示,持续接触金黄色葡萄球菌(staph)生产的毒素,会使实验动物发展出二型糖尿病的标志性症状,包括胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良和系统性炎症。(更多详细信息参见:二型糖尿病竟然是细菌惹的祸?

作者简介:

李平平 博士、教授,协和学者。1978年出生于吉林省,2006年毕业于中国医学科学院药物研究所药理学专业获得博士学位,2006-2011年在美国加州大学圣迭戈分校医学院完成博士后研究,随后在美国加州大学圣迭戈分校医学院工作4年,历任项目科学家、助理教授。2015年回国后在中国医学科学院药物研究所建立糖尿病药理实验室,现为中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所研究员、博士生导师,目前研究团队成员共计6人,其中具有分子遗传学、细胞生物学、实验动物学研究背景的助理研究员5人,研究实习员1人。于2015年获得协和学者特聘教授称号,于2016年入选第十二批国家“****”青年人才和国家优秀青年科学基金获得者。

生物通编辑:叶予

生物通推荐原文:Hematopoietic-Derived Galectin-3 Causes Cellular and Systemic Insulin Resistance

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