惊人发现：衰老开始于出生前！

最近，以剑桥大学研究人员为首的一个国际研究小组表明，衰老的过程，甚至开始于我们出生之前。在一项使用大鼠模拟妊娠和胎儿发育的研究中，研究人员还发现，母鼠在怀孕期间服用抗氧化剂，意味着它们的后代在成年期衰老的更为缓慢。相关研究结果发表在《The FASEB Journal》杂志。

　　

生物通报道：长生不老，是一个永恒的话题。大多数人认为衰老的过程就发生在年老的时期，去年7月份，新西兰的一项研究表明，衰老的迹象在26-38岁这12年就已经表现的很明显了（最新研究表明衰老从26岁开始，38岁开始加快）。也有研究显示，衰老对不同器官的影响大相径庭（Cell子刊：看器官如何花样衰老）。

但是最近，以剑桥大学研究人员为首的一个国际研究小组表明，衰老的过程，甚至开始于我们出生之前。在一项使用大鼠模拟妊娠和胎儿发育的研究中，研究人员还发现，母鼠在怀孕期间服用抗氧化剂，意味着它们的后代在成年期衰老的更为缓慢。

然而，如果母亲子宫内的氧气含量较低——在人类中，可能是孕期吸烟或在高海拔地区怀孕的后果，它们的后代在成年后则衰老的更快。

我们的DNA被“写”在染色体上，人类携带23对染色体。每条染色体的末端被称为端粒，类似鞋带末端的塑料，可防止染色体磨损。随着我们年龄的增长，这些端粒变得越来越短，因此它们的长度可以用作衡量老化的一个指标。

在由英国心脏基金会（BHF）资助、发表在《The FASEB Journal》杂志上的一项研究中，科学家报道了一项研究成果，涉及测量成年实验大鼠血管中端粒的长度，这些大鼠的母亲在正常或复杂的妊娠期被喂食/或不喂食抗氧化剂。

妊娠中最常见的并发症是婴儿接收的氧气量减少，这可能是由于一些原因，包括孕妇吸烟或先兆子痫。为了模拟这种并发症，研究人员将一组怀孕的实验室大鼠放在一个房间里，这个房间里的氧气比正常房间少7%。

研究人员发现，与非异常妊娠大鼠的后代相比，妊娠期间接受更少氧气的母鼠的后代，成年后有较短的端粒，并出现了血管内壁的问题，这些迹象表明它们已经更快的衰老，并且比正常大鼠更易较早患上心脏病。然而，当这组怀孕母鼠服用了抗氧化剂补充之后，它们后代患心脏病的风险降低。

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即使非异常妊娠母鼠的后代——胎儿获得了适当水平的氧气——从母亲的一种抗氧化剂饮食中受益，与那些母鼠在怀孕期间没有接受抗氧化剂的大鼠后代相比，它们的端粒也更长。

该研究的资深作者、剑桥大学生理学发育&神经科学系的Dino Giussani教授说：“我们在大鼠中进行的研究表明，衰老时钟甚至在我们出生来到这个世界之前就开始滴答，这可能会让很多人感到非常吃惊。”

“我们已经知道，我们的基因与环境危险因素之间相互作用，如吸烟、肥胖和缺乏运动，从而增加我们心脏疾病的风险，但在这里，我们表明，我们在子宫中所暴露的环境，可能同样会增加成年发病心血管疾病的风险。”

本文第一作者Beth Allison博士补充说：“已知抗氧化剂可以延缓衰老，但在这里，我们首次表明，给妊娠母鼠服用它，可以减缓它们后代的衰老时钟。这似乎是特别重要的，当妊娠期有并发症、胎儿被剥夺氧气的时候，这似乎是尤其重要的。虽然这一结果是在大鼠研究中发现的，但却指出了一种方式，我们可以在人类中治疗类似的疾病。”

英国心脏基金会的医学副主任Jeremy Pearson教授说：“先前BHF资助的研究已经表明，母亲子宫里的次优条件，可以导致胎儿出生后在成年期患心血管疾病的风险增加。然而，我们对所涉及的机制知之甚少。虽然这项研究是在大鼠中进行的，但是本研究强调了一点，为了孩子未来的心脏健康着想，怀孕母亲需要保持一种健康的生活方式。”

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Divergence of mechanistic pathways mediating cardiovascular aging and developmental programming of cardiovascular disease
Abstract: Aging and developmental programming are both associated with oxidative stress and endothelial dysfunction, suggesting common mechanistic origins. However, their interrelationship has been little explored. In a rodent model of programmed cardiovascular dysfunction we determined endothelial function and vascular telomere length in young (4 mo) and aged (15 mo) adult offspring of normoxic or hypoxic pregnancy with or without maternal antioxidant treatment. We show loss of endothelial function [maximal arterial relaxation to acetylcholine (71 ± 3 vs. 55 ± 3%) and increased vascular short telomere abundance (4.2–1.3 kb) 43.0 ± 1.5 vs. 55.1 ± 3.8%) in aged vs. young offspring of normoxic pregnancy (P < 0.05). Hypoxic pregnancy in young offspring accelerated endothelial dysfunction (maximal arterial relaxation to acetylcholine: 42 ± 1%, P < 0.05) but this was dissociated from increased vascular short telomere length abundance. Maternal allopurinol rescued maximal arterial relaxation to acetylcholine in aged offspring of normoxic or hypoxic pregnancy but not in young offspring of hypoxic pregnancy. Aged offspring of hypoxic allopurinol pregnancy compared with aged offspring of untreated hypoxic pregnancy had lower levels of short telomeres (vascular short telomere length abundance 35.1 ± 2.5 vs. 48.2 ± 2.6%) and of plasma proinflammatory chemokine (24.6 ± 2.8 vs. 36.8 ± 5.5 pg/ml, P < 0.05). These data provide evidence for divergence of mechanistic pathways mediating cardiovascular aging and developmental programming of cardiovascular disease, and aging being decelerated by antioxidants even prior to birth.—Allison, B. J., Kaandorp, J. J., Kane, A. D., Camm, E. J., Lusby, C., Cross, C. M., Nevin-Dolan, R., Thakor, A. S., Derks, J. B., Tarry-Adkins, J. L., Ozanne, S. E., Giussani, D. A. Divergence of mechanistic pathways mediating cardiovascular aging and developmental programming of cardiovascular disease.