节食如何帮助抵抗脂肪肝?

【字体: 时间:2016年05月11日 来源:生物通

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  最近,德国亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家们,在分子水平上,对于“当我们饥饿时发生了什么”提供了新的信息。他们表明,当节食的时候会产生某种蛋白质,调节肝脏的新陈代谢。相关研究结果发表在开放获取期刊《EMBO Molecular Medicine》。

  

生物通报道:近年来的研究表明,节食可促进健康和长寿。2014年一项对秀丽隐杆线虫(C. elegans)的研究,开始解释节食这种能量限制的奇迹,暗示了实现长寿的一种更容易的方式。相关研究结果发表在《PLOS Genetics》(《PLOS》:节食利于长寿的新证据)。去年6月份,南加州大学(USC)Valter Longo带领的一项新研究表明,定期采用一种模拟节食作用的饮食方式,可能会产生许多不同的健康益处。相关研究结果发表在《Cell Metabolism》杂志(节食利于长寿又添新证)。

根据美国Buck研究所Pankaj Kapahi博士带领的一项研究显示,饮食限制可增强果蝇外周组织中生物钟基因的表达。相关研究结果发表2015年11月25日的Cell子刊《Cell Metabolism》,表明饮食限制——通过减少饮食中的蛋白质,可增加生物钟的幅度,并延长了脂肪分解和脂肪合成的周期(Cell子刊:节食为何有利于长寿?)。

尽管如此,节食预防代谢性疾病的分子生理机制,在很大程度上还是未知的。最近,德国亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家们,在分子水平上,对于“当我们饥饿时发生了什么”提供了新的信息。通过与德国糖尿病研究中心(DZD)和(德国癌症研究中心(DKFZ)合作,他们能够表明,当节食的时候会产生某种蛋白质,调节肝脏的新陈代谢。相关研究结果发表在开放获取期刊《EMBO Molecular Medicine》。

当前,超重者越来越多,这一直是现代社会的一个紧迫问题。特别是,由此产生的代谢疾病,如2型糖尿病和相应的继发性疾病,可能对健康造成严重后果。减少热量摄入,例如在间歇性节食的框架中,可以帮助使新陈代谢恢复原状——但这为什么会发生呢?

这是亥姆霍兹慕尼黑中心糖尿病和癌症研究所主任Stephan Herzig教授,和海德堡DKFZ“健康和疾病中的蛋白质代谢”研究小组带头人Adam J. Rose博士想要回答的问题。Herzig指出:“一旦我们了解节食如何影响我们的代谢,我们就可以尝试将这种影响带到临床上。”

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应激分子减少肝脏中脂肪酸的吸收
在当前的研究中,科学家们想要寻找由节食引起的肝细胞基因活动的差异。借助于所谓的转录本分析,他们能够表明,特别是,蛋白质GADD45β的编码基因,经常根据不同饮食而被差异性地读取:饥饿越严重,细胞越频繁地产生这个分子,它的名字代表着“生长停滞和DNA 损伤诱导的”。就像名字所说的那样,这个分子此前与基因信息和细胞周期损伤的修复有关,而不是代谢生物学。

后续的模拟测试表明,GADD45β负责控制肝脏中脂肪酸的吸收。缺乏相应基因的小鼠,更容易患脂肪肝。然而,当该蛋白质恢复时,肝脏的脂肪含量正常化,糖代谢也得以改善。科学家们也在人类身上确认了这个结果:GADD45β水平的偏低,伴随着堆积在肝脏的脂增加肪和血糖水平升高。

Herzig总结说:“因此,节食对肝细胞造成的压力,似乎刺激了GADD45β生产,然后这会调整新陈代谢以适应低的食物摄入量。”研究人员现在想将这些新的结果,用于脂肪和糖代谢的治疗干预,这样,节食的积极影响,就可能被转化为临床治疗。

(生物通:王英)

生物通推荐原文摘要:
Fasting‐induced liver GADD45β restrains hepatic fatty acid uptake and improves metabolic health
Abstract: Recent studies have demonstrated that repeated short‐term nutrient withdrawal (i.e. fasting) has pleiotropic actions to promote organismal health and longevity. Despite this, the molecular physiological mechanisms by which fasting is protective against metabolic disease are largely unknown. Here, we show that, metabolic control, particularly systemic and liver lipid metabolism, is aberrantly regulated in the fasted state in mouse models of metabolic dysfunction. Liver transcript assays between lean/healthy and obese/diabetic mice in fasted and fed states uncovered “growth arrest and DNA damage‐inducible” GADD45β as a dysregulated gene transcript during fasting in several models of metabolic dysfunction including ageing, obesity/pre‐diabetes and type 2 diabetes, in both mice and humans. Using whole‐body knockout mice as well as liver/hepatocyte‐specific gain‐ and loss‐of‐function strategies, we revealed a role for liver GADD45β in the coordination of liver fatty acid uptake, through cytoplasmic retention of FABP1, ultimately impacting obesity‐driven hyperglycaemia. In summary, fasting stress‐induced GADD45β represents a liver‐specific molecular event promoting adaptive metabolic function.

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