Cell惊人发现：细胞是被细菌吓死的？

　　

生物通报道：严重细菌感染会引起一连串的炎症和细胞死亡，导致可能危及生命的脓毒症。康涅狄格大学（UConn）的研究人员在Cell杂志上发表文章，揭示了革兰氏阴性菌触发这种危险反应的惊人机制。他们的研究表明，细胞很可能是被细菌吓死的。

我们的机体绝不允许细菌出现在血液中，这些不速之客会引起有力的免疫应答。如果有细菌不但进入血液，还入侵了血液中的细胞，机体就会做出更加猛烈的反应。被细菌入侵的细胞爆裂自毁，把细菌和炎症性物质一起吐出来。它们临死还在向周围的免疫细胞大喊：“不好了！出大事了！快来看看啊！”

如果细胞自杀事件发生失控，脓毒症就离我们不远了。为什么机体会产生这么危险的自毁反应呢？这个问题一直让人们困惑不已。UConn研究团队认为，这些自杀的细胞并没有真的被入侵，它们只是误解了细菌发出的信号。

真实情况应该是这样的：首先，的确有细菌进入了血液。这些细菌分泌出的微小囊泡能够与人类细胞互作并进入细胞，随后释放出自己携带的脂多糖（LPS）。LPS是一种相当拉风的分子，走到哪儿都特别吸引眼球。当细胞看到LPS跑进来的时候，它就以为细菌已经突破防线，自己肯定要玩完了。于是这些细胞决定成为顾全大局的英雄，一边从容就义一边为免疫系统拉响警报。

善解人意的UConn团队决定站在细菌的角度上看问题，他们发现这件事情相当不合理。细菌为何要发个炸弹弄死细胞呢，它们的目的应该是生存和增殖阿。研究人员指出，细菌囊泡并不是为了杀死细胞，这恐怕只是个副作用。囊泡是细胞通用的通讯工具，细菌原本想通过这种方式影响附近细菌和细胞，让自己能够过得更好。差不多就是给邻居打个招呼，“嗨，我们来了，请多多关照哦！”

然而这样的举动在脓毒症患者体内引起了一个恶性循环。细菌微环境越恶劣，它们生产的囊泡就越多。囊泡越多自杀的细胞也就越多，炎症当然就更加严重。好在，这些囊泡也可以为人所用。举例来说，可以抑制囊泡与机体的互作，终止失控的脓毒性反应。也可以把这些囊泡作为疫苗的一部分，用适当剂量的LPS触发小炎症，吸引免疫细胞和增强疫苗效力。

脓毒症（sepsis）是指由于创伤、感染等一系列因素导致机体产生过激的炎症反应，会对机体产生严重的危害，是临床危重患者的主要死亡原因之一。这种疾病死亡率高而且发病机制复杂，一直是全世界重症医学研究的难点和热点。浙江大学和匹兹堡大学的研究团队对脓毒症进行了深入研究，揭示了雌激素磺基转移酶（EST或SULT1E1）在脓毒症炎症反应中的重要作用。（更多信息请参见：浙江大学Nature子刊发表免疫新成果）

寄生虫是一些令人讨厌的小东西，它们会钻入我们体内，偷走我们的营养，吸食我们的血液。然而Science杂志发表的一项研究表明，寄生性的肠道蠕虫能对肠道菌组成起到有益影响，帮助人体对抗炎症性肠病。（更多信息请参见：Science惊人发现，寄生虫帮你远离炎症）

中国科技大学的研究人员在Cell杂志上发表了一项重要的研究成果。他们发现，多巴胺（Dopamine）可通过抑制NLRP3炎症小体（inflammasome ）控制全身炎症反应。中国科技大学生命科学学院的周荣斌教授和田志刚教授是这篇论文的共同通讯作者。（更多信息请参见：中国科技大学Cell发表免疫学新成果）