南京农大PLOS Genetics发表植物遗传学成果

　　

生物通报道：7月22日，国际学术期刊《PLOS Genetics》在线刊登了南京农业大学和香港中文大学的一项最新研究成果，题为“Arabidopsis COG Complex Subunits COG3 and COG8 Modulate Golgi Morphology, Vesicle Trafficking Homeostasis and Are Essential for Pollen Tube Growth”。这项研究的通讯作者是南京农业大学生命科学学院的博士生导师鲍依群教授。点击阅读南京农大近期研究成果：南京农业大学PNAS发表水稻研究新成果；南京农大用TALENs和CRISPR实现大豆高效定向诱变；南农大**教授多项研究成果刊登国际期刊。

在开花植物中，花粉管生长通过花柱，并通过仅在尖端发生的细胞扩增所引起的尖端高度极化生长，将雄配子传递给胚珠。在体内和体外条件下花粉管可以快速生长，在那里肌动球蛋白依赖性的反向喷泉样胞质流，有效地驱动囊泡进入一个正在生长的花粉管的清晰区。大多数这些囊泡与尖端膜融合，并沉积细胞壁材料、膜脂和蛋白质，以支持生长。这种沉积必须经过时空调控，以平衡膨压和细胞壁的可扩展性。发生在花粉管尖端的大量胞吐作用目的在于，超出保持生长率的需求，并提示根本的胞吞和回收过程。在花粉管生长过程中，这些过程是如何协调的，仍不清楚。

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在酵母和哺乳动物细胞中，保守的低聚物高尔基(COG)复合体，参与COPI介导的、高尔基驻留蛋白在高尔基体内的逆行运输。在这项研究中，研究人员利用遗传学和细胞学方法证明，T-DNA插入拟南芥COG复合体亚基COG3和COG8，可引起一种完全、雄性特有的传输缺陷，这可通过COG3和COG8从LAT52花粉启动子的表达而得以补充。在两个突变体的雄配子发育中没有观察到明显的异常现象，但是在体外和体内花粉管的生长出现缺陷。

与绿色荧光蛋白(GFP)融合的COG3或COG8蛋白可标记高尔基体。在两个突变体的花粉中，高尔基体表现出形态的变化。此外，γ-COP和EMP12蛋白失去了与高尔基体的紧密关联。在花粉管生长过程中，这些缺陷可导致细胞壁成分和蛋白质的错误沉积。COG3和COG8可彼此之间直接相互作用，并提出了拟南芥COG复合物的一种结构模型。研究人员认为，COG复合物有助于调节花粉管生长过程中的高尔基体形态，以及囊泡运输平衡。

（生物通：王英）

注：鲍依群，生命科学学院生物化学与分子生物学教授、博士生导师。南京农业大学‘高层次引进人才’。学习及工作经历：1986-1990年：南京农业大学食品工程专业，学士；1994-1996年：荷兰瓦赫宁根农业大学植物生物技术，硕士；1996-2002年：新加坡国立大学淡马锡生命科学研究所植物细胞生物学，博士；1996-1998年：美国洛克菲勒大学，访问学者 (博士期间）；2002-2008年：新加坡分子与细胞生物学研究所动物细胞蛋白运输，博士后；2008年至今：南京农业大学生命科学学院教授，博导。目前研究方向：蛋白运输与植物生长发育之间的关系。水稻农艺性状相关基因的克隆及功能研究。

生物通推荐原文摘要：
Arabidopsis COG Complex Subunits COG3 and COG8 Modulate Golgi Morphology, Vesicle Trafficking Homeostasis and Are Essential for Pollen Tube Growth
Abstract: Spatially and temporally regulated membrane trafficking events incorporate membrane and cell wall materials into the pollen tube apex and are believed to underlie the rapid pollen tube growth. In plants, the molecular mechanisms and physiological functions of intra-Golgi transport and Golgi integrity maintenance remain largely unclear. The conserved oligomeric Golgi (COG) complex has been implicated in tethering of retrograde intra-Golgi vesicles in yeast and mammalian cells. Using genetic and cytologic approaches, we demonstrate that T-DNA insertions in Arabidopsis COG complex subunits, COG3 and COG8, cause an absolute, male-specific transmission defect that can be complemented by expression of COG3 and COG8 from the LAT52 pollen promoter, respectively. No obvious abnormalities in the microgametogenesis of the two mutants are observed, but in vitro and in vivo pollen tube growth are defective. COG3 or COG8 proteins fused to green fluorescent protein (GFP) label the Golgi apparatus. In pollen of both mutants, Golgi bodies exhibit altered morphology. Moreover, γ-COP and EMP12 proteins lose their tight association with the Golgi. These defects lead to the incorrect deposition of cell wall components and proteins during pollen tube growth. COG3 and COG8 interact directly with each other, and a structural model of the Arabidopsis COG complex is proposed. We believe that the COG complex helps to modulate Golgi morphology and vesicle trafficking homeostasis during pollen tube tip growth.