新加坡科学家在《Nature》发表文章，取得心脏疾病方面取得突破性新发现

新加坡国立大学Duke医学院和国家心脏中心的科研人员发现了一个导致纤维化和器官损伤的关键蛋白。通过抑制该蛋白就可以阻止心脏和肾脏纤维化。

　　

这个关键的蛋白是白细胞介素11（interleukin 11，IL11）。

此前人们一直认为转化生长因子β12（transforming growth factor beta 12，TGFB1）是纤维化的主要原因，新加坡的科研人员用事实颠覆了传统观点，与TGFB1相比IL11才是更好的药物靶点。

根据文中报道，纤维化是心血管和肾脏疾病的常见病因，过度结缔组织（excessive connective tissue）破坏了器官的正常结构和功能。与其他亚洲人和欧美人相比，新加坡人患冠心病、高血压和糖尿病（三种最容易导致心力衰竭的常见疾病）的几率更高。

团队成员包括Tanoto基金会心血管医学教授Stuart Cook，国家心脏中心和新加坡国立大学Duke医学院副教授Sebastian Schäfer，以及哈佛大学、加州大学圣地亚哥分校、德国Max Delbrück分子医疗中心、伦敦医学院、帝国理工学院、墨尔本大学等多国研究人员。

Stuart Cook教授

采用集成成像基因组学分析（integrated imaging-genomics analyses）人类成纤维细胞，研究人员发现IL11和其受体IL11RA在成纤维细胞中特异性表达，在这些细胞中IL11能驱动纤维化蛋白合成所需的非常规的、细胞外信号调节激酶依赖性自分泌信号。

成纤维细胞特异性表达IL11的转基因小鼠或直接注射IL11的普通小鼠都会导致心脏和肾脏纤维化表型。相反，基因敲除Il11ra1可以预防疾病。

全世界有2亿2500万人患有心脏病和肾衰竭。但是，目前没有任何有效方法可阻止纤维化进程。该团队开发的以抑制IL11的一类疗法将有望解决这项世界难题。

这项技术目前已得到授权，Cook和Schäfer两位教授创立的新加坡生物技术公司Enleofen Bio Pte Ltd将牵头组织后续药物研发工作。

原文检索：
IL11 is a crucial determinant of cardiovascular fibrosis  doi:10.1038/nature24676

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