激活IL33蛋白帮助肥胖型糖尿病患者维持胰岛素生产

炎症进程导致了糖尿病患者胰岛素生产失败，以患者自身的免疫系统作为切入点也许有利于治疗疾病，Basel大学和附属医院的研究人员发现，一种反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产，他们最近在《Immunity》杂志报道了这项新发现。

　　

如今，糖尿病炎症反应的研究成果已经开始在临床上得以显现。例如，已知信使物质IL-1-β对过度的病态免疫系统激活起核心作用。封堵IL-1-β就可以抑制糖尿病和其心血管方面的并发症。Basel大学和附属医院的研究人员在一项新研究中发现，一种免疫反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产，

针对胰腺中的ILC2免疫细胞，研究人员发现，糖尿病条件下，激活 的IL33蛋白可以刺激ILC2细胞触发肥胖个体利用维生素A酸释放胰岛素，因此有助于缓解胰岛素生产障碍。

本研究为与糖尿病患者胰岛素生产有关的炎症网络又增加了新的知识，同时，进一步证明内分泌细胞和免疫细胞之间的相互作用对维持胰岛素释放具有明显意义。

原文检索：
Interleukin-33-Activated Islet-Resident Innate Lymphoid Cells Promote Insulin Secretion Through Myeloid Cell Retinoic Acid Production Immunity (2017), doi: 10.1016/j.immuni.2017.10.015

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