神经元还是胶质细胞？究竟是谁主导着人类的大脑

人们通常认为神经元是构成神经系统和功能的基本单位。然而，最新研究表明，除了神经元，大脑内的神经胶质细胞的角色可不止是辅佐神经元这么简单。相反，它们的细微变化将直接导致神经疾病，其功能远超科学家们的想象！

　　

生物通报道：大脑中的细胞大致分为两类：神经元（neurons）和神经胶质细胞（glial cells）。胚胎时期乃至出生后阶段，大脑神经元和神经胶质细胞的正常发育都十分重要。出生后，神经元逐渐延长形成轴突和树突，彼此交联形成复杂的信息交换网络。而神经胶质细胞具有支持神经网络形成、调节信息传递、帮助神经元存活等功能。众所周知，大脑中50%以上的细胞都是神经胶质细胞，数量上是神经元的3倍。科学家们还发现，人类大脑中的神经胶质细胞数量远多于啮齿类动物和灵长类动物。这些事实表明，神经胶质细胞可能是导致大脑更高级功能的关键因素。

过去，脑发育障碍领域的主要研究都集中在神经元畸变方面。最近，许多研究报道指出神经胶质细胞也能影响大脑发育。然而，出生后神经胶质细胞的发育机制，以及神经胶质细胞发育异常与大脑发育障碍之间的关系等问题仍然存在许多疑点。

日本金泽大学和群马大学的研究团队利用各种行为异常的发育障碍小鼠模型分析了神经胶质细胞与脑发育障碍之间的关系。

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此前该研究小组已经发现，CD38基因敲除小鼠的大脑皮层发育异常，显示出交际异常行为。最新研究显示CD38基因的缺失还导致了神经胶质细胞发育异常。因此，研究人员怀疑神经胶质细胞的发育影响大脑皮层发育。

根据最近报道的文章，该研究小组首次发现CD38基因对后天神经胶质细胞的发育至关重要，并得出以下新的结论：

1. 出生后发育阶段神经胶质细胞高量表达CD38。原位杂交（situ hybridization）实验证明星形胶质细胞（一种神经胶质细胞）在出生后大脑皮层发育晚期阶段高量表达CD38，表明CD38基因可能参与了神经胶质细胞的发育。

2. CD38基因敲除小鼠的神经胶质细胞出现异常。CD38基因缺失导致星形胶质细胞和少突胶质细胞等神经胶质细胞发育迟缓。

3. CD38基因敲除小鼠神经胶质细胞之间的相互作用表现出异常。使用人工培养细胞的体体外实验和使用动物模型的体内实验都证明CD38基因的缺失，引起了星形胶质细胞的异常，影响了细胞之间的相互作用，进一步导致了少突胶质细胞的异常发育。

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研究意义

这项研究发现阐明了一种与神经胶质细胞相关的大脑发育机制，强调了神经胶质细胞对大脑发育的重要性。众所周知，全球每年用于脑部疾病治疗的费用数以千万亿，然而无论任何治疗手段，都无法从根本上修复受损神经元。换个角度，神经胶质细胞的功能发现，可能有助于提高人类大脑发育障碍（如自闭症）的治疗水平。

原文标题：CD38 positively regulates postnatal development of astrocytes cell-autonomously and oligodendrocytes non-cell-autonomously