《Science》:爆炸性细胞死亡通知免疫细胞提高警惕

【字体: 时间:2018年12月12日 来源:生物通

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  免疫细胞牺牲自己,保护我们免受入侵细菌的伤害

  

生物通报道:近期天气骤变,不少家庭都准备好了感冒药和退烧药物,但是流感是个奇怪的事情:相同的细菌和病毒并不会以相同的强度击中每个人,有些人会真的生病了,有些人却根本不会生病。这是为什么呢?当病毒和细菌进入我们体内,准备开一个“派对”时,身体里到底发生了什么?

可怕的黑死病

挪威科技大学(NTNU)分子炎症研究中心(CEMIR)的Egil Lien教授是挪威细菌研究的专家之一。他的研究重点之一是Yersinia pestis,也就是黑死病爆发的罪魁祸首。这种细菌在1300年杀死了欧洲将近三分之一的人口。

Lien教授选择了这种细菌,是因为它是一种非常具有欺骗性的细菌。Yersinia能操纵免疫系统隐藏自己,几乎就像一个能改变颜色的变色龙,它还会杀死人体免疫系统细胞。

更有效的免疫应答

在之前研究的基础上,Lien教授等人发现了Yersinia和沙门氏菌等细菌处于高峰活动状态时,人体应答的新机制。

这一研究成果公布在Science杂志上。这将有助于解决抗生素耐药性问题,研制更有效的药物。

研究显示,免疫细胞颇具责任感,它们会爆炸自己释放蛋白质,以抵抗入侵细菌,和弥补它们造成的损害。这些爆炸还能警告其他免疫细胞,也就是说免疫细胞牺牲自己让其它细胞知道发生了什么。

这个过程即pyroptosis(细胞焦亡)。

细胞焦亡是一种最近发现的细胞程序性死亡方式,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。这是机体重要天然免疫反应,在拮抗感染和内源危险信号中发挥重要作用。相比于细胞凋亡(apoptosis),细胞焦亡发生的更快,并会伴随大量促炎症因子的释放。

狡猾的Yersini好像知道这一切一样,试图伪装自己并分泌解毒性物质,研究人员指出,其实我们的身体也知道Yersini在伪装自己。

为此免疫细胞启动了备份机制,“这些研究结果显示我们的免疫系统中发生了复杂的机制,可以抵抗感染,而且这也可适用于其他疾病,引起体内炎症的疾病中,如食物中毒或阿尔茨海默氏症。因此,这些发现也可以增加我们对炎症的理解,”Lien说。

(生物通)

原文标题:

Pathogen blockade of TAK1 triggers caspase-8-dependent cleavage of gasdermin D and cell death Pontus Orning





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