武汉大学PLoS Pathogens发文：应激颗粒在宿主细胞调控中的作用

　　

来自武汉大学生科院的研究人员发表了题为“Picornavirus 2A protease regulates stress granule formation to facilitate viral translation”的文章，揭示了小RNA病毒2A蛋白酶通过调控宿主应激颗粒形成逃逸宿主抗病毒反应的新机制，在病毒调控宿主细胞应激颗粒形成研究方面取得新进展。

这一研究成果公布在病原微生物领域病毒学权威期刊PLoS Pathogens (IF:6.608) 上。文章的通讯作者为武汉大学陈明周教授，第一作者为杨小丹博士。

应激颗粒（stress granule, SG）是细胞质中大量蛋白和RNA聚集形成的、无包膜的结构。通常情况下对病毒而言， SGs是一种宿主细胞产生的抗病毒细胞防御反应，但很多病毒会抑制或改造SGs以便利病毒的复制。

在这项研究中，研究者们发现肠道病毒71型（enterovirus 71, EV71）的蛋白酶2A抑制经典SGs (typical stress granules, tSGs)、诱导了非经典SGs（atypical stress granules, aSGs）形成，从而证实了2A蛋白酶在病毒感染过程中调控SGs的功能。

更进一步，研究者们还发现其他的小RNA病毒的2A蛋白酶也具有诱导aSGs并抑制tSGs的功能，为深入探讨其它病毒与SGs的相互作用机制提供了理论支持。

接下来研究人员还将进行后续相关的2A蛋白酶抑制tSGs及aSGs选择性招募宿主细胞mRNAs的机制研究。

原文标题：

Picornavirus 2A protease regulates stress granule formation to facilitate viral translation