酵母模型揭示：细胞器通讯能力下降导致衰老和老年疾病

《Cell Metabolism》揭示了细胞如何控制衰老的新基本功能。研究表明，细胞器通讯能力日益下降是导致衰老的主要原因。

　　

在斯德哥尔摩大学和哥德堡大学五个课题组的共同努力之下，“整个项目旨在寻找解决衰老问题新途径，从长远来看，争取能减缓或治疗衰老相关疾病，如神经系统疾病和老年痴呆发作，”斯德哥尔摩大学教授Martin Ott说道。

Martin Ott

在如今这个老龄化时代，老年人福利和医疗保健挑战日益增加。社会迫切需要在细胞水平上了解生物老化的基本原理。

对细胞来说，细胞器相当于人体内的各个器官，每一种器官都履行着特定职能。以前的研究表明，在老化细胞中，各种细胞器一个接一个地停止工作。目前为止，尚不清楚这种情况的发生机理。

通讯问题

线粒体无疑是最重要的细胞器之一，它是整个细胞的动力装置。Martin Ott领导的新研究表明，线粒体生产的蛋白质（Msn2/4）利用一个未被发现的信号通路，Msn2/4依赖的内细胞器蛋白质稳态转录程序（Msn2/4-dependent interorganellar proteostasis transcription program，IPTP）控制着整个细胞。

当线粒体暴露于应激压力下时，一个保护程序被激活以确保细胞内所有功能处于受控制的状态，当细胞开始变老时，这个程序也被启动。重要的是，研究人员通过突变线粒体核糖体（mitoribosome）发现线粒体翻译准确性降低减少了时序性寿命，影响了胞质蛋白聚集管理，并引起了一般的转录应激反应。相反，增加翻译准确性可以提高寿命，改善胞质聚集间隙和抑制应激。在老化细胞中，细胞器之间的这种沟通崩溃了，从而导致重要细胞功能丧失或变坏。

“我们现在准备继续研究细胞器之间的通讯何时、如何以及为什么会因衰老而终止，”斯德哥尔摩大学讲师、文章通讯作者Claes Andréasson说。

这项研究的研究对象是酵母。尽管酵母与人类相去甚远，但是，在控制细胞衰老的机制方面我们是相同的。因此，本研究发现的新机制很可能也同样适用人类细胞衰老。

原文检索：Mitochondrial Translation Efficiency Controls Cytoplasmic Protein Homeostasis

（生物通：伍松）

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