北大青年学者发表Nature文章:氨基酸依赖的mTOR调控新机制

【字体: 时间:2018年05月18日 来源:生物通

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  来自北京大学-清华大学生命科学联合中心、北京大学分子医学研究所的研究人员发表了题为“KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signaling to promote tumorigenesis and ageing”的论文,报道KLHL22 E3泛素连接酶对氨基酸依赖的mTORC1调控具有重要作用。同时报道KLHL22能够影响乳腺癌发生和机体衰老进程。该研究具有潜在的临床应用价值,KLHL22可能成为乳腺癌治疗和干预机体衰老的新靶点。

  

来自北京大学-清华大学生命科学联合中心、北京大学分子医学研究所的研究人员发表了题为“KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signaling to promote tumorigenesis and ageing”的论文,报道KLHL22 E3泛素连接酶对氨基酸依赖的mTORC1调控具有重要作用。同时报道KLHL22能够影响乳腺癌发生和机体衰老进程。该研究具有潜在的临床应用价值,KLHL22可能成为乳腺癌治疗和干预机体衰老的新靶点。

这一研究成果公布在今日(5月17日)Nature杂志上,由北京大学分子医学研究所刘颖研究员领导完成,文章的一作是陈杰。刘颖研究员去年荣获了由霍华德·休斯医学研究所、比尔和梅琳达·盖茨基金会、惠康信托和卡洛斯提·古尔本金基金会联合授予的国际研究学者(International Research Scholar)称号。该称号授予在其研究领域有潜力作出独创性贡献的青年科学家。

mTORC1是细胞代谢调控的中枢。多种生理信号(如细胞内氨基酸浓度)精确调控mTORC1活性,从而协同合成代谢和分解代谢以维持机体内稳态。mTORC1失控会引起多种代谢疾病,同时也会导致肿瘤发生和机体衰老。

在最新研究中,研究人员发现KLHL22在细胞内氨基酸充足时离开细胞核并富集到溶酶体上,泛素化修饰mTORC1的抑制蛋白DEPDC5并促使其降解,从而活化mTORC1。

论文同时报道了KLHL22的重要生理作用:抑制KLHL22可以在秀丽线虫模型中促进寿命延长;33例乳腺癌病人样品中KLHL22均高表达,敲除乳腺癌细胞的KLHL22可抑制裸鼠移植瘤的发生。

原文标题:

KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signaling to promote tumorigenesis and ageing


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