分子老化的“中年危机”:抗衰老干预必须早于50岁

【字体: 时间:2019年06月12日 来源:

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  正如计算机需要代码一样,我们的身体也受到分子“程序”的控制,这些程序是在生命早期编写的,然后在随后的一生中必须正确地工作。但是,它们会毫不出错地一直正确工作吗?多年来,这个问题困扰着许多研究人员。

  

正如计算机需要代码一样,我们的身体也受到分子“程序”的控制,这些程序是在生命早期编写的,然后在随后的一生中必须正确地工作。但是,它们会毫不出错地一直正确工作吗?多年来,这个问题困扰着许多研究人员。

迈阿密大学米勒医学院治疗创新副院长Claes Wahlestdt医学博士,精神病学和行为科学教授,是一项新研究的通讯作者,该研究最近发表在Aging Cell杂志上,文章题目是Longevity Related Molecular Pathways Are Subject to Midlife 'Switch' in Humans (与寿命相关的分子通路在人类中年时会发生“转换”)。

与伦敦国王学院和英国斯特灵大学科学园的第一作者Jamie Timmons博士以及一个国际性的人类衰老研究小组合作,Wahlestdt博士课题组做出了一个引人注目的发现:已知的促进长寿的关键分子程序并不会持续到中年以后。

这项研究为人类疾病从60岁起随着健康保护机制的消失而急剧增加提供了一个可能的新原因。这就提出了一个问题:如果你希望通过药物、营养物质或生活方式来促进“抗衰老”程序,那么等到你60多岁再时候开始是不是太迟了?可能吧,Wahlestdt博士说——至少如果你希望从这些干预措施中充分获益,那就太迟了。

“十多年来,很明显,关键的生物化学事件调节了诸如线虫、果蝇和小鼠等短命小动物的寿命,但这些机制在人类中并不活跃。”Wahlestdt博士说。“在这项国际临床和基因组研究中,我们首次报道了人类在衰老过程中使用这些相同的生化途径。然而,令人惊讶的是,人类似乎从50岁起就停止使用这些途径了。因此,每个人调节这些通路的时间点和强度都可能会影响人类的寿命。”

Wahlestdt博士说,这项新研究是他和Timmons博士在瑞典斯德哥尔摩的Karolinska研究所工作20年持续努力的结果。他们的发现是在使用了一种量化全面基因表达模式新方法时发现的,该方法被应用于来自不同年龄人身上的各种组织样本。

重点关注的肌肉和大脑在人类身上观察到的新结果与之前在短寿命物种身上的研究结果吻合得很好。这包括了mTOR蛋白复合物(一种调节许多保护性细胞程序的机制)以及线粒体活性氧产物的主要作用。这两种细胞机制共同解释了人类大约三分之二的分子老化情况。

“我们的研究表明,与其他物种相比,人类对衰老过程的调控可能更为复杂,” Wahlestdt博士说。“这与我们更为复杂的基因组有关,我们的基因组可能已经进化到允许更长寿、更健康的寿命。但也许人类基因组并不是真的为了活到50多岁而准备的。”

从分子老化研究的角度来看,人类在各个物种中是独一无二的。然而,研究人员也注意到,与我们的较短寿命的远亲一样,人类在衰老过程中的分子反应并不是线性模式的。这与人类流行病学研究中根深蒂固的观点相反。

“除了需要考虑分子老化的不同‘阶段’,临床变量,如有氧工作能力和胰岛素抵抗也很重要,也需要量化,”Timmons博士说。“在衰老过程中,它们与一些相同基因相互作用,它们是部分遗传的,是健康的重要预测因子。我们在模拟人类老化时第一次看到了这些。”

虽然人们首次发现短寿命动物的寿命和健康关键调节因子是人类分子老化的核心,但这项新研究也确定了许多研究较少的非蛋白编码基因与人类老化有关。这些非蛋白编码基因被认为是人类基因组的“暗物质”,广泛存在于人类细胞中,但通常不存在于低等生物中。现在看来,它们可以在微调衰老的分子特征方面发挥重要作用。

“我们已经证明,最有效的‘抗衰老’程序在人类身上是自然活跃的,并且由于某种原因,当我们到了50岁时就停止了,”Wahlestdt博士说。“这不仅为现在研究人类老化提供了一个特定的时间窗口,而且还表明,这些既定的抗衰老策略可能不再有效(如果过于活跃,可能会产生副作用),因此人类想要长寿将需要新的方法。”

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原文检索:Longevity‐related molecular pathways are subject to midlife “switch” in humans

(生物通:伍松)


 

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