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阿尔茨海默症研究相关动物模型简述

【字体: 时间:2019年06月20日 来源:赛业生物

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  在阿尔兹海默症相关研究中,研究者可以通过直接向小鼠和大鼠脑内注射毒性Aβ多肽或使用东莨菪碱等化合物损伤胆碱能神经元来模拟阿尔兹海默症病症。通过手术或药物处理的损伤模型操作简单,造模时间短,但个体差异较大。

阿尔兹海默症(AD)属于中枢神经系统退行性疾病,除了散发型AD(sAD)外,已知APP、PSEN1和PSEN2等基因的突变会引发家族型AD(fAD)。AD的主要病理特点是细胞内由过度磷酸化的Tau蛋白异常聚集引起的神经原纤维缠结的形成和Aβ(白-amyloid peptides)多肽为核心的老年斑在前脑基底、大脑皮层和海马体中的沉积。

在阿尔兹海默症相关研究中,研究者可以通过直接向小鼠和大鼠脑内注射毒性Aβ多肽或使用东莨菪碱等化合物损伤胆碱能神经元来模拟阿尔兹海默症病症。通过手术或药物处理的损伤模型操作简单,造模时间短,但个体差异较大。

表达人类APP突变体(K670N/M671L、V717I、V717F和D23N系), PSEN1(PS1系)和PSEN2(PS2系)突变体的小鼠均表现出渐进的、早发型的痴呆症状,但都缺乏神经元纤维缠结的形成。目前,已有成熟的双转基因APP/PS小鼠和三转基因3×Tg小鼠系(包含人类APP、PS1突变和Tau突变)模型用于AD研究。5×FAD小鼠系是结合三个人类APP突变体和两个PS1突变建立起来的,该小鼠模型更早地出现淀粉样病变、认知障碍及神经元损失。这些多转基因小鼠较单转基因小鼠的病理表现与阿尔兹海默症更相似,具有更高的应用前景。不过这些模型难以评估一些新发现的基因突变是否对AD的发生发展有影响。

有研究将上万个AD患者的DNA信息与其他没有患病的老年人进行比较,从而筛选出可能与AD发病相关的基因;一些研究通过外显子测序发现一些与AD相关的突变位点。如进一步验证这些新基因或新突变是否是会导致AD发病,就需要应用相关基因敲除、敲入或条件性敲除小鼠模型。赛业生物都可为您定制相关疾病模型,助力您的研究取得突破性进展。

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