脂肪细胞被发现在认知能力下降和神经退化中起着重要作用

马歇尔大学(Marshall University)科学家本周在《科学》(isscience)杂志上发表的研究结果显示，脂肪细胞控制着对大脑功能的全身反应，导致小鼠的记忆和认知功能受损。Na、k - atp酶氧化酶放大环的激活会影响脂肪细胞和海马中重要蛋白标记物的表达，使大脑功能恶化，导致神经变性。

　　

马歇尔大学(Marshall University)科学家领导的一项涉及氧化剂放大环的研究表明，本周发表的研究结果揭示了脂肪细胞在认知能力下降和神经退化中的作用。

发表在《科学》杂志上的这项研究表明，脂肪细胞控制着对大脑功能的全身反应，导致小鼠的记忆和认知功能受损。Na、k - atp酶氧化酶放大环的激活会影响脂肪细胞和海马中重要蛋白标记物的表达，使大脑功能恶化，导致神经变性。以脂肪细胞为靶点拮抗Na, k - atp酶可改善这些结果。

“我们的目标是证明Na, k - atp酶信号，特别是在脂肪细胞中，在诱导大脑特定区域的改变中发挥着核心作用，尤其是在海马中，这对记忆和认知功能至关重要，”资深作者、马歇尔大学琼·爱德华兹医学院教授兼院长约瑟夫·I·夏皮罗博士说。

研究人员使用了一种基因改良的小鼠模型，在脂肪细胞或脂肪细胞中专门释放肽NaKtide，发现NaKtide抑制了Na、k - atp酶的信号功能。脂肪细胞特异性NaKtide表达改善了已改变的脂肪细胞表型，并改善了海马的功能，海马是大脑中与记忆和认知有关的部分。通过西方饮食诱导氧化应激会增加炎症细胞因子的产生，仅限于脂肪细胞，并改变海马中记忆和认知的蛋白质标记物。

“西方饮食通过Na、k - atp酶信号诱导氧化应激和脂肪细胞改变，导致全身炎症，影响行为和大脑生化变化，”第一作者、琼C.爱德华兹医学院外科和生物医学副教授Komal Sodhi医学博士说。“我们的研究表明，在我们的小鼠模型中脂肪细胞特异性NaKtide表达改善了这些变化，并改善了神经退行性表型。”

DOI

10.1016 / j.isci.2021.103262