我国学者在创伤性脑损伤神经保护机制研究方面取得进展

【字体: 时间:2023年06月29日 来源:国家自然科学基金委员会

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  研究成果以“增强肝脏神经保护作用改善创伤性脑损伤病理(Enhancement of the liver’s neuroprotective role ameliorates traumatic brain injury pathology)”为题,于2023年6月20日在《美国科学院院报》(Proc Natl Acad Sci USA)杂志在线发表

  

图 肝脏感知脑损伤而产生保护机制

  在国家自然科学基金项目(批准号:81930034)等资助下,人工智能与数字经济广东省实验室(广州)朱心红教授团队在创伤性脑损伤神经保护机制研究方面取得进展。研究成果以“增强肝脏神经保护作用改善创伤性脑损伤病理(Enhancement of the liver’s neuroprotective role ameliorates traumatic brain injury pathology)”为题,于2023年6月20日在《美国科学院院报》(Proc Natl Acad Sci USA)杂志在线发表。论文链接:www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2301360120。

  创伤性脑损伤(Traumatic brain injury, TBI)具有病情急、变化快、病死率高、致残率高、预后差等特点,严重危害人类生命健康。据估计,全球每年约有5000万人遭受TBI,中国的TBI患者数量超过世界上大多数国家。颅内血肿和水肿等继发性脑损伤是重型TBI高致死、高致残率的主要原因,然而目前针对TBI后继发性脑损伤尚缺乏有效的神经保护治疗措施。

  该研究基于两种经典的小鼠TBI模型,即控制性皮质损伤模型和闭合性头部损伤模型,探索外周器官(组织)在TBI病理进程中的作用,发现肝脏的可溶性环氧化物水解酶(sEH)的活性在两种TBI模型中均发生瞬时、特异性下降;特异性敲除肝脏sEH能有效改善TBI引发的病理损伤,促进TBI后运动和认知等神经功能恢复;抑制肝脏sEH酶活性可升高血浆14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)水平,促进具有神经保护效应的A2型星形胶质细胞生成和神经营养因子表达;在TBI创伤后给予外源性14,15-EET治疗,可模拟肝脏sEH敲除的神经保护作用(图)。

  该研究成果揭示了外周器官(组织)潜在的神经保护作用机制,为肝靶向的TBI治疗提供了新思路。
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