综述：从暴露到结局：空气污染物如何影响母婴健康

本综述系统阐述了空气污染物（PM2.5、PM10、NO2等）通过诱发氧化应激、炎症反应和表观遗传改变（DNA甲基化），导致先兆子痫（PE）、妊娠期糖尿病（GDM）和早产等不良妊娠结局的机制，并强调了生物标志物在评估暴露与健康效应中的关键作用。

　　

Effect of Air Pollution on Pregnancy Outcomes

空气污染物通过一系列生物学过程危害妊娠健康。这些污染物经吸入后穿过肺泡-毛细血管屏障，通过被动扩散、内吞或转胞作用进入循环系统。它们能刺激感觉神经元并引发全身性氧化应激，通过活性氧（ROS）导致内皮损伤。这种应激促使污染物穿过胎盘屏障，在胎盘中诱发局部氧化应激和炎症反应。

具体而言，污染物会激活芳香烃受体（AhR）通路，导致细胞色素P450酶（如CYP1A1）表达上调，进而产生活性氧（ROS）并引发氧化应激。氧化应激会破坏胎盘线粒体功能，损害其能量生产能力，并激活核因子κB（NF-κB）等炎症通路，导致白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎细胞因子释放。此外，污染物还能改变胎盘DNA的甲基化模式，干扰胎儿健康发育所需的关键基因表达。

这些机制共同导致了多种不良妊娠结局，包括先兆子痫（PE）、胎膜早破（PROM）、妊娠期糖尿病（GDM）和胎盘前置等。

Effect of Air Pollution on Birth Outcomes

暴露于PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和一氧化碳（CO）等空气污染物对孕妇和发育中的胎儿产生严重后果。吸入的污染物引起呼吸系统炎症和氧化应激，并通过血液循环到达胎盘屏障，通过上调IL-6等炎症介质和诱导氧化应激来损害胎盘。

胎盘功能障碍直接影响了胎儿的氧气和营养供应，进而导致一系列不良出生结局。这些结局包括先天异常、发育迟缓、早产（PTB）、低出生体重（LBW）、小于胎龄儿（SGA）以及头围减小等。研究表明，污染物暴露与这些负面结果之间存在显著的关联。

Biomarkers Associated with Air Pollution

生物标志物是评估空气污染对妊娠影响的重要工具，有助于确定个体对特定污染物的暴露程度并识别导致不良健康结局的潜在通路。

氧化应激标志物： 污染物侵入会破坏活性氧（ROS）与保护性抗氧化剂之间的平衡，导致氧化应激。8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）等标志物可用于量化这种损伤。

炎症标志物： 长期暴露于空气污染会改变趋化因子、细胞因子和模式识别受体。C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNF-α等炎症标志物的升高与不良妊娠结局相关。暴露于颗粒物与母体和胎儿CRP水平升高有关。

分子标志物： 端粒长度（TL）和线粒体DNA（mtDNA）含量等分子标志物也被用于评估污染物的影响。重金属等污染物会导致内皮细胞中 harmful free radicals 增加，改变胎盘组织中的关键成分，损害胎儿发育和生长。

Conclusion and Future Prospects

本综述提供了大量证据，阐明了母亲暴露于空气污染对妊娠和出生结局普遍而多方面的负面影响。它强调PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和O₃等常见空气污染物是导致先兆子痫、胎盘异常、妊娠期糖尿病和胎膜早破等不良妊娠结局，以及早产、低出生体重和先天异常等不良出生结局的重要风险因素。

作用机制主要涉及氧化应激、炎症和表观遗传改变（如DNA甲基化），这些过程通过AhR通路激活、线粒体功能障碍和炎症介质上调来介导。生物标志物，包括氧化应激、炎症和分子标志物，为评估暴露和早期检测提供了强有力的工具。

展望未来，迫切需要采取有针对性的干预措施和政策，以减轻空气污染物对孕妇和胎儿等敏感脆弱群体的致命影响。进一步研究应侧重于探索确切的分子机制和开发有效的预防策略。