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为探究氟虫腈（FPN）作为内分泌干扰物对鱼类肝细胞凋亡相关基因转录调控的影响，研究人员开展实验。结果显示，FPN 通过调控促凋亡和抗凋亡基因，经 erα 和 hsp90 介导诱导肝细胞凋亡。该研究揭示了 FPN 的危害机制。
氟虫腈（Fipronil，FPN）作为一种杀虫剂，可能会大量进入水生生态系统，并且它可以通过与雌激素受体（Estrogen Receptor，ER）或芳香烃受体（Aryl Hydrocarbon Receptor，AhR）结合，起到内分泌干扰物的作用。目前，关于 FPN 作为外源性雌激素在调节肝细胞凋亡相关基因转录方面的研究还比较少。
本研究通过三个实验，探究 FPN 对鲤鱼（Cyprinus carpio）肝细胞中 ER、AhR 和中间伴侣蛋白的干扰作用，以及这种干扰如何诱导细胞凋亡，进而改变 erα、erβ、erβ2、hsp70、hsp90、p53、bad1、bcl2、ahr、cyp1a 和 caspase9 等基因的表达。研究测定了 FPN 和 17β - 雌二醇（17β estradiol，E2，阳性对照）对鱼肝细胞的半数抑制浓度（IC50），均为 5 μg/mL。
在第一个实验中，用低剂量（0.1 μg/mL）和高剂量（1 μg/mL）的 FPN 处理肝细胞 6 小时、24 小时和 48 小时，结果发现细胞凋亡水平上升，促凋亡基因（caspase9 和 bad1）以及伴侣蛋白基因（hsp70 和 hsp90）表达上调，而抗凋亡基因（p53 和 bcl2）表达下调。同时，erα、ahr 和 cyp1a 基因的表达随时间和剂量增加显著上升。
在第二个实验中，向肝细胞中加入 ERα 拮抗剂和高剂量 FPN，细胞凋亡减少。
在第三个实验中，与对照组相比，使用热休克蛋白 90（HSP90）和 ERα 拮抗剂处理后，抗凋亡基因表达增加，细胞凋亡以及 ahr 和 cyp1a 基因表达显著下降（P < 0.05）。
基于这些研究结果表明，FPN 诱导鱼肝细胞凋亡是通过 erα 和 hsp90 对促凋亡和抗凋亡基因进行转录调控来实现的。
