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对乙酰氨基酚是全世界最常用的发热和止痛药物，但过量服用会对肝细胞产生毒性。在美国，每年约有1600例急性肝衰竭病例和500例因对乙酰氨基酚过度使用和肝衰竭而死亡。
对乙酰氨基酚是世界上最常用的发热和止痛药物，但过量服用会对肝细胞产生毒性。在美国，每年约有1600例急性肝衰竭病例和500例因对乙酰氨基酚过度使用和肝衰竭而死亡。虽然肝脏具有显著的再生潜力和从损伤中恢复的潜力，但科学家们正在寻求更好地了解对乙酰氨基酚中毒后这是如何发生的。
肝脏再生已经研究了几十年，主要是通过切除器官的切片，但研究人员对新肝细胞的来源，以及它们是来源于肝脏中的干细胞还是来源于损伤后开始繁殖的预先存在的成熟肝细胞仍存在争议。深入了解其作用机制对于制定促进患者肝脏再生的策略至关重要。
为了实现这个目标，日本九州大学的Tomomi Aoyagi和同事研究了对乙酰氨基酚损伤后小鼠肝脏中单个细胞的行为，并注意到再生可能起源于特定类型的细胞。在他们的实验中，与受伤或死亡细胞直接接触的成熟肝细胞转变为更不成熟的状态，并开始迅速分裂。直接接触受损组织对这一转变至关重要，这表明来自死亡或濒死细胞的信号指示邻近细胞启动再生程序。重要的是，研究人员在药物性肝损伤患者的活检组织中发现了类似数量的未成熟、分裂的肝细胞，表明人类的肝再生遵循类似的原则。
了解受损组织如何指示邻近细胞启动修复程序，可能会为药物性肝损伤提供更有效的治疗方法，并有助于深入了解治疗肝衰竭的策略，而肝衰竭只有通过移植才能治愈。
